Материал: рейтинг 1

Атерокальциноз - завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение клинических периодов и стадий болезни.

Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования.Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием раз-

вивающейся острой ишемии органов и тканей становятся инфаркт, гангрена, кровоизлияния. Прирегрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается. Хроническая ишемия органов и тканей усиливается, что ведет к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, нарастанию склероза интерстиция.

Осложнения атеросклероза очень разнообразны и опасны. Наиболее частые: ишемическая болезнь сердца; инфаркт миокарда (в 95% случаев возникает на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий); транзиторно-ишемическая атака; острое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт мозга, геморрагический инсульт); вторичная мезентериальная недостаточность и мезентериальный тромбоз; аневризма аорты; гангрена кишки или конечности, возникающая в результате острой непроходимости артериального сосуда, как следствие стенозирующего атеросклероза; хроническая почечная недостаточность.

Может произойти один из 5 исходов:

• Образовавшийся тромб может организоваться и встроиться в бляшку, что приводит к изменению структуры и быстрому ее росту.

• Тромб может быстро закрыть просвет сосуда, что приводит к острому ишемическому событию.

• Развитие тромботической эмболии.

• Заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией артерии.

• Развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных сосудов.

136. Атеросклероз: определение понятия.

Атеросклероз – хроническое волнообразно текущее прогрессирующее за- болевание преимущественно лиц пожилого возраста, возникающее в резуль- тате нарушения жиро‐белкового обмена, характеризующееся деструктивно‐ пролиферативными и склеротическими изменениями стенок крупных арте- рий с формированием на их внутренней поверхности атеросклеротических бляшек, обусловливающих нарушение гемодинамики в органах.

Атеросклероз характеризуется образованием неоднородных бляшек (атером) в интиме средних и крупных артерий; бляшки содержат липиды, воспалительные клетки, гладкомышечные клетки и соединительную ткань. Факторы риска включают дислипидемию, сахарный диабет, курение, семейную предрасположенность, сидячий образ жизни, ожирение и АГ. Симптомы появляются с увеличением размеров или при разрыве бляшки, когда уменьшается или прекращается кровоток; картина заболевания зависит от пораженной артерии.

137. Атеросклероз: определение, строение стабильной и нестабильной атеросклеротических бляшек. Осложнения и причины смерти больных.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, обусловленное нарушением жиро-белкового обмена и характеризующееся отложением белков и липидов в интиме сосудов, реактивным разрастанием соединительной ткани, последующим склерозом и кальцинозом, формированием бляшек со стенотическим поражением сосудов, приводящим к органным или общим расстройствам кровообращения.

Осложнения:

1. Ишемические:

• Острая ишемия-тромбоз,ТЭ,кровоизлияние в бляшку, эмболия фрагментами бляшки

• Хроническая прогрессирующая ишемия-если бляшка стабильна и медленно растет

2. Деструктивные

• Образование аневризмы

• Расслаивание стенки сосуда излевшейся кровью

3. Сдавление бляшкой окр.тканей/органов

Причины смерти:

При атеросклерозе смерть наступает в результате ишемической болезни сердца, ишемического инфаркта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты

СТАБИЛЬНАЯ И НЕСТАБИЛЬНАЯ

Нестабильная бляшка — это образование на основе жира (большая часть). Такие наросты характеризуются рыхлой структурой, за счет чего повышается вероятность их разрыва. В результате такого процесса формируется тромб, который перекрывает кровоток. Это смертельно опасно.

Строение атеросклеротической бляшки стабильного типа будет немного отличаться составом. Большая часть такого нароста состоит из коллагеновых волокон, что делает его более эластичным. Вероятность разрыва в этом случае будет значительно ниже. Главное отличие стабильных бляшек — постоянство и медленное развитие. Из минусов — за счет кальцинирования наросты стабильны, что с одной стороны очень хорошо, но с другой стороны, такие бляшки не рассасываются.

138. Клинико-анатомические формы атеросклероза и связанные с ними осложнения.

Клинико-морфологические формы:

1. Атеросклероз аорты – осложняется истончением стенки аорты, ее расширением (аневризмой), разрывом аневризмы; возможен пристеночный тромбоз.

(Проявления АА)Характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом.

В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности).

Нередко на почве атеросклероза развивается аневризма аорты ,, т.е. выбухание стенки в месте ее поражения, чаще изъязвления. Аневризма может иметь различную форму, в связи с чем различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других - прилегающие к ней ткани и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиция, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

2. Атеросклероз венечных артерий (коронарных) – группа ишемических болезней сердца (ИБС).

3. Атеросклероз сосудов головного мозга – цереброваскулярные болезни (ЦВБ).

Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

4. Атеросклероз почечных артерий – осложнения при этом связаны с острыми и хроническими нарушениями кровообращения (острые – инфаркт почек, хронические – атрофия, склероз).

сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже - двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

5. Атеросклероз артерий кишечника – острые нарушения кровообращения – гангрена, хронические – ишемический колит.

6. Атеросклероз сосудов нижних конечностей – острое – гангрена, хронические – атрофия, «перемежающаяся хромота» .

чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе - перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности - атеросклеротическая гангрена.

139. Симптоматические артериальные гипертензии: причины, механизмы развития, осложнения, причины смерти больных.

Симптоматические гипертонии – артериальная гипертензия, развившаяся на фоне какого-либо . заболевания

Основные причины:

1. Заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертония): гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, нефросклероз, диабетическая и печеночная нефропатии, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек, опухоли.

2. Эндокринной заболевания: первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга, диффузный тиреотоксический зоб, опухоли надпочечников (феохромоцитома).

3. Поражения центральной нервной системы, в том числе сопровождающиеся повышением внутричерепного давления: абсцесс, кровоизлияние, опухоли и травмы мозга; поражения гипоталамуса и ствола мозга.

4. Сосудистые заболевания: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит, сужение устьев и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертония). Увеличение ОЦК ятрогенного характера.

В развитии гипертонической болезни имеют значение следующие факторы:

1) нервный фактор объясняет развитие артериальной гипертензии истощением центров сосудистой регуляции с вовлечением в процесс рефлекторных и гуморальных факторов. При психоэмоциональном перенапряжении, хронических стрессах в коре головного мозга возникают очаги возбуждения, распространяющиеся на подкорковые узлы и сосудодвигательный центр. Происходит нарушение нервной регуляции периферического кровообращения, развиваются ангиоспазмы, повышается кровяное давление.

2) рефлекторный: определенное значение в механизме развития гипертонической болезни имеют выключение депрессорных влияний каротидного синуса, дуги аорты и активация симпатической нервной системы.

3) гормональный: в возникновении стойкой артериальной гипертензии играют роль усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области, избыточное выделение катехоламинов, и активация ренин-ангиотензиновой системы.

4) почечный: почки обладают тремя основными системами, принимающими участие в регуляции артериального давления, дисбаланс которых создает предпосылки для развития артериальной гипертензии:

а) ренин-ангиотензиновая система. Посредством выработки ренина образуется ангиотензин II, который увеличивает периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови, вызывая вазоконстрикцию путем воздействия на гладкомышечную оболочку сосудов либо путем стимуляции секреции альдостерона, повышающего реабсорбцию натрия и воды в канальцах;

б) гомеостаз натрия. С уменьшением объема циркулирующей крови снижается скорость клубочковой фильтрации, повышается реабсорбция натрия с одной стороны. С другой – натрийуретический пептид, вырабатываемый мышечной тканью предсердий в ответ на их расширение, тормозит реабсорбцию натрия и способствует вазодилатации;

в) почечные вазодепрессорные субстанции. Почки вырабатывают простагландины, мочевую калликреин-кининовую систему, фактор, активирующий тромбоциты, окись азота, «уравновешивающие» вазопрессорный эффект ангиотензина.

5) наследственный: предполагают генетически детерминированные генетические нарушения в почках, затрагивающие реабсорбцию натрия, или в гладкой мускулатуре сосудов, регулирующие транспорт натрия и кальция.

Осложнения :

- гипертрофия левого желудочка сердца

- ИБС

- гипертонические кризы с транзиторной ишемией различной локализации

- ишемические инсульты (инфаркты мозга)

- геморрагические инсульты

- протеинурия в результате повреждения сосудов клубочков

- почечная недостаточность

- ретинопатия

- аневризмы аорты, ее разрывы

- облитерирующий эндартериит

- экстракраниальные стенозы сонных артерий

Мозговые инсульты - частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

140. Изменения в головном мозге при артериальной гипертензии и связанные с этим осложнения.

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. По своему существу - это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже - симптоматических гипертензий.

Классификация:

1.Транзиторная ишемия

2.Инсульт-остарое локальное расстройство мозгвоого кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функций

• Геморрагический инсульт(гематома, геморрагическое пропитывание)

• Ишемический инсульт(ишемический, геморрагический,смешанный инфаркт)

Транзиторная ишемия представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание ихстенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина.

При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания (рис. 164). Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым

При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке.

Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это - самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично - кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже - в подкорковых узлах.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»).

Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга), - паралич. Мозговые инсульты - частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

141. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, причины смерти.

Гипертоническая болезнь (ГБ) - это хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления систолического выше 140 мм.рт.ст. и диастолического выше 90 мм.рт.ст.

Также алкоголь, курение, ожирение, избыточное потребление соли

Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

1) нервный;

2) рефлекторные;

3) гормональные;

4) почечный;

5) наследственные.

Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы.

Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальной области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек).

Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придается исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды,секреция ими ренина, кининов и простагландинов - один из основных механизмов регуляции артериального давления.

В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренин- ангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрий-уретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. Этот феномен получил название «переключения почки» (Гайтон А., 1980), которое сопровождается сокращением приносящих артериол, торможением работы противоточно- множительной системы почек, усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.

Наследственный фактор- экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически

Причины смерти при гипертонической болезни:

1. Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) развивается на фоне изменений в стенке артериол (спазм, плазматическое пропитывание, разрывы эластических мембран и формированием микроаневризм с последующим их разрывом).

2. Хроническая сердечная недостаточность с застоем в МКК и БКК.

3. Острый инфаркт миокарда из-за дефицита кислорода при гипертрофии миокарда.

4. Хроническая почечная недостаточность (уремия).

142. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, патологическая анатомия, причины смерти. Связан с 143