Материал: рейтинг 1

1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца (см. Ишемическая болезнь сердца).

2. Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний (см. Цереброваскулярные заболевания).

3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями:

А) К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек - морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная.

Исход: Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Б) Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков - гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-сморщенными . Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза -хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отеком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.

Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

Причины смерти при гипертонической болезни:

1. Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) развивается на фоне изменений в стенке артериол (спазм, плазматическое пропитывание, разрывы эластических мембран и формированием микроаневризм с последующим их разрывом).

2. Хроническая сердечная недостаточность с застоем в МКК и БКК.

3. Острый инфаркт миокарда из-за дефицита кислорода при гипертрофии миокарда.

4. Хроническая почечная недостаточность (уремия).

143. Патологическая анатомия доброкачественной гипертонической болезни, причины смерти.

Доброкачественная гипертензия 3 стадии:

1) доклиническую;

2) распространенных изменений артерий;

3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Однако следует учитывать, что в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

1.О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия).

В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластическихструктур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2.Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения.

1)Плазматическое пропитывание-под действием повышенного АД происходит пропитывание компонентами плазмы крови интимы и медии стенок артериол

2)гиалиноз-белки плазмы остаются и превращаются в гиалин, который в дальнейшем замещается фиброзной тканью---(3)

3)склероз

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью, макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная.

Затем белковые массы уплотняются и превращаются в гиалиноподобные, просвет сосуда резко сужается, стенка теряет свои основные функциональные свойства, а именно способность отвечать изменением просвета на те или иные физиологические импульсы. Развивается гиалиноз артериол (артериолосклероз). Наиболее часто гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, сетчатки глаза, головного мозга

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом.

При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда.

Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночныхартериях.

В этой стадии гипертрофия миокарда нарастает, масса сердца может достигать 900-1000г («бычье сердце»), толщина левого желудочка 2-3см..

В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз).

3.(КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУТ ПРИВЕСТИ ) Вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Характеризуется вторичными изменениями внутренних органов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Вторичные изменения в органах могут развиваться медленно на почве артериолосклероза и атеросклероза с окклюзией сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

ПОЧКИ

В почках в следствие склеротических изменений артерий и артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз – первично сморщенная почка. Макроскопически: почки уменьшены в размерах, плотные, капсула снимается с трудом, поверхность почек зернистая с участками западений. На разрезе заметно истончение слоя почечной ткани, особенно коры, рисунок стерт.

Микроскопически: в запавших участках находят разрастания соединительной ткани, среди которой встречаются группы склерозированных (гиалинизированных) клубочков, канальцев мало, эпителий их низкий, атрофичный. В мелких артериях картина эластофиброза, в артериолах гиалиноз

. В сетчатке глаза обнаруживаются очаги уплотнившегося белкового выпота, мелкие кровоизлияния, частичное отслоение сетчатки, в таких 15 местах отмечается гибель палочек и колбочек нейроэпителиального слоя. В сосудистой оболочки глаза наблюдаются проявления плазморрагии и последующего гиалиноза.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

В головном мозге - диапедезные кровоизлияния, иногда обширные гематомы, возникающие вследствие разрыва сосуда.

Микроскопически: гиалинизированные артериолы, периваскулярные скопления эритроцитов, отек сохранной ткани мозга

Возможна смерть в результате выраженных атеросклеротических изменений

144. Патологическая анатомия злокачественной гипертонической болезни, причины смерти.

От доброкачественной формы отличается более высокими показателями АД – 220/140 мм. рт. ст., причем рост АД быстро прогрессирует. Характерно течение болезни по типу повторяющихся гипертонических кризов. Патогенез связан с повышением в крови концентрации сосудосуживающих веществ из-за увеличения выработки ренина и стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), водноэлектролитными нарушениями, проявляющимися гипонатриемией гиповолемией и нередко гипокалиемией.

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.

Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы (см. рис. 1), плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки (см. рис. 2) и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.

Чаще поражаются капилляры почечных клубочков, что сопровождается быстро прогрессирующей ХПН и уремией. Длительность заболевания в большинстве не превышает 6-9 месяцев.

При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям

В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков

Отмечается отек стромы и множественные кровоизлияния (клинически проявляющиеся гематурией), придающие почкам пестрый вид (некротизирующий гломерулонефрит). В исходе формируется грубая склеротическая деформация почечной ткани (нефросклероз )

В глазах - двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку

В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявляющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мелких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза артериол) головного мозга

Причина смерти: При злокачественном варианте течения - хроническая и острая почечная недостаточность

145. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): определение, причины, формы. Факторы риска, патогенез. Роль нестабильной атеросклеротической бляшки в морфогенезе ИБС.

Ишемическая болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60%.

1. гиперлипидемия, (имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза - морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечныхартерий, как правило, предшествует волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятным становится значение при ишемической болезни сердца сахарного диабета, сопровождающегося гиперлипидемией).

2. артериальная гипертензия (в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведет к функциональному отягощению миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тромбоэмболических изменений).

3. Курение(предпосылки вазомоторного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и ее последствий)

4. гиподинамия (предпосылки обменного характера, способствующие развитию ишемии миокарда и ее последствий)

5. Мужской пол

К факторам риска 2-го порядка относят :

• пожилой возраст,

• тучность,

• стрессы,

• нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры,

• дефицит магния, селена, цинка,

• Гиперкальциемия

Среди непосредственных причин развития ИБС :

1. длительный спазм,

2. тромбоз и тромбоэмболию венечных артерий сердца

3. функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.

Патогенез . Развитие различных видов острой ИБС связано с внезапным нарушением коронарного кровообращения, приводящим к ишемическим повреждениям миокарда. Степень повреждений зависит от длительности ишемии и , в ряде случаев, от реперфузии миокарда после восстановления кровообращения по стенозированным коронарным артериям

Внезапная коронарная смерть- длительность ишемии до 1 ч, возникают выраженные ишемические повреждения миокрада, приводящие к его электрической нестабильности

Стенокардия- ишемия 3-25 мин

Стенокардия Принцметаля(покоя)-15-30 мин

Острый инфаркт миокарда- ишемия 18-24 ч

Формы ИБС:

1. Стенокардия (стабильная, нестабильная,Принцметала)

• Стабильная-В основе заболевания лежит стенозирующий атеросклероз венечной артерии, приводящий к длительной ишемии. Сердечная мышца становится чувствительной к любой функциональной нагрузке

• Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (при физической нагрузке и в состоянии покоя) большой продолжительности. В основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с пристеночным тромбозом венечных артерий, возможны ангиоспазм, эмболия.

Деструктивные изменения фиброзной бляшки могут быть вызваны спазмом венечной артерии, разрушающим бляшку, продолжительной тахикардией, гиперхолестеринемией и кровоизлиянием в бляшку

• Стенокардия покоя (стенокардия Принцметала)- Характерен спазм венечных артерий сердца (даже без наличия атеросклеротических бляшек), приводящий к трансмуральной ишемии миокарда

2. Внезапная коронарная смерть (острая коронарная недостаточность)- смерть, наступившая в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе лежит длительный спазм атеросклеротически стенозированных венечных артерий сердца или их тромбоз.

3. Острый инфаркт миокарда

При стенокардии морфологически отмечаются отек миокарда, дистрофия кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения обратимы, часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза

146. Инфаркт миокарда: определение, причины, классификация, патогенез. стадии развития и исход.

Инфаркт миокарда - сосудистый коагуляционный некроз сердечной мышцы.

По размерам:

• Мелкоочаговый

• Крупноочаговый

• обширный

По локализации выделяют:

• инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка,

• межжелудочковой перегородки,

• верхушки сердца

• обширный инфаркт

По отношению к слою сердечной мышцы различают

• трансмуральный, -все слои

• субэндокардиальный, -субэндокардиальный слой

• интрамуральный –средний слой миокарда

• субэпикардиальный инфаркт миокарда-под эпикардом

По времени возникновения можно говорить о:

1) первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца

2) повторном, развивающемся через 4 нед. после острого (когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз)

3) рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед. первичного или повторного инфаркта

Стадии:

Доклиническая - +набухание митохондрий, уменьшение числа гранул гликогена, разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии исчезают: гликоген, дыхательные ферменты

Некротическая- При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны : 1) некротическую, 2) демаркационную и 3) сохранного миокарда

Зона некроза представлена: кардиомиоциты с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окружены демаркационным воспалением, большое количеств гиперемированных сосудов, множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал)

Исходы острого инфаркта миокарда:

1.Благоприятный-

• организация

• Петрификация

• Инкапсуляция

2.Неблагоприятные –гнойное расплавление

3. Смерть от ранних осложнений ИМ.

4. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, часто с формированием и прогрессированием синдрома хронической сердечной недостаточности

147. Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние, патологическая анатомия, причины смерти больных.

Осложнения инфаркта миокарда:

Осложнения раннего периода:

1. Кардиогенный шок (от секунд до первых часов от начала приступа ишемии) – связан с резким нарушением сократительной функции сердечной мышцы, падением сердечного выброса и снижением АД.

2. Острая левожелудочковая недостаточность (от нескольких минут до суток от начала приступа ишемии) - резкое снижение сердечного выброса с формированием острого полнокровия в малом круге кровообращения (отек легких)

3. Нарушения ритма (аритмия) – связаны с вымыванием из очага некроза т.н. аритмогенных субстанций, способных вызывать электрическую нестабильность в неповрежденном миокарде из-за перераспределения ионов Са вне- и внутри клетки. Развиваются при перфузии (восстановлении кровотока) в зоне некроза.

4. Формирование острой аневризмы миокарда (3-10 сутки).

5. Разрыв миокарда (в период 3-10 суток) с тампонадой полости перикарда на фоне острой аневризмы или без нее.

6. Тромбоз коронарных артерий (в течение нескольких суток 48-72ч) продолжает расширяться зона некроза миокарда в области первоначального инфаркта.

7. Отрыв некротизированной сосочковой мышцы (3-5 сутки) возникает при обширных инфарктах с вовлечением в зону некроза папиллярных мышц.

8. Внутрижелудочковый тромбоз, тромбоэмболия (3-10 сутки), источником эмболии служат свежие тромботические массы, образующиеся на эндокарде в области инфаркта или в полости аневризмы.

Осложнения позднего периода:

1. Образование хронической аневризмы (2-4 недели) – формируется по мере организации острой аневризмы.

2. Хроническая сердечная недостаточность - развивается по мере организации обширных инфарктов и после их рубцевания, сопровождается развитием застойного полнокровия в малом (МКК) и большом (ББК) кругах кровообращения

Причинами смерти служат:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия

• В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда

148. Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС): определение, причины, формы. Патологическая анатомия ХИБС, осложнения, исходы, клиническое значение. Хроническая ишемическая болезнь сердца – дисфункция сердца, возникающая вследствие уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью Причины: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение, нарушение толерантности к углеводам (СД), мочекислый диатез, генетическая предрасположенность, мужской пол, стресс Формы: -хроническая аневризма сердца -ишемическая кардиомиопатия (дистрофия миокарда) -стенокардии (напряжения, Принцметалла, впервые позникшая) -атеросклеротический кардиосклероз (диффузный мелкоочаговый) (ДАКС) -постинфарктный кардиосклероз крупно и мелкоочаговый (ПИКС) Пат.анатомия: Под ишемической кардиомиопатией подразумевается не отдельная форма ХИБС, а финальные стадии ДАКС или ПИКС, характеризующиеся резким расширением полостей сердца и значительным увеличением его размеров, схожими по своим характеристикам с идиопатической КМП. Диффузный атеросклеротический кардиосклероз (ДАКС) Морфогенез изменений в миокарде связан со стенотическими поражениями венечных артерий, которые сопровождаются ишемией, дистрофическими изменениями, и гибелью отдельных мышечных клеток или небольших групп и замещением их соединительной тканью. С течением времени процесс прогрессирует и приводит к уменьшению функциональной (сократительной) способности миокарда. На начальных этапах заболевания процесс может компенсироваться гипертрофией неповрежденных кардиоцитов, что обеспечивает достаточную насосную функцию. По мере прогрессирования заболевания происходит истощение этого механизма. Развивается дилатация полостей, возникают и прогрессируют признаки сердечной недостаточности, связанные с нарушением кровообращения, которые сопровождаются развитием бурой индурации легких, застойным полнокровие печени, селезенки, почек. Появляются периферические и полостные отеки. Формируется гидроторакс, асцит, в финале развивается анасарка. Осложнения: -хроническая сердечная недостаточность -нарушения ритма сердца, чаще всего мерцательная аритмия -тромбоэмболии артерий головного мозга, почек, кишечника -разрыв хронической аневризмы, гемоперикард и тампонада Исходы: -развитие сердечно-сосудистой недостаточности -повторные инфаркты миокарда -смерть Клиническое значение: Хроническая ИБС может иметь сравнительно доброкачественное течение на протяжении многих лет. Выделяют стабильную симптомную или бессимптомную фазы, которые могут прерваться развитием ОКС. Постепенное прогрессирование атеросклероза коронарных артерий и сердечной недостаточности приводят к снижению функциональной активности больных, а у некоторых — к острым осложнениям (нестабильная стенокардия, ИМ), которые бывают фатальными (внезапная сердечная смерть).