Материал: рейтинг 1

149. Цереброваскулярные заболевания: определение, этиология, виды, морфологическая характеристика. Изменения в головном мозге при гипертонии и связанные с этим осложнения. Цереброваскулярные заболевания – острые нарушения мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь

Этиология: спазм, тромбоз, тромбоэмболия церебральных и прецеребральных артерий, психоэмоциональное перенапряжение Виды: -транзиторная ишемия головного мозга -инсульт (геморрагический, ишемический) Морфологическая характеристика: Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания (рис. 164). Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии. При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоизлияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке. Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это - самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны. Теморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично - кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже - в подкорковых узлах. При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»). Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга), - параличи. Мозговые инсульты - частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью. Изменения в головном мозге при гипертонии и связанные с этим осложнения: -отек мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением жизненно важных центров продолговатого мозга -прорыв крови в систему желудочков – гемоцефалия (тампонада желудочков мозга) -пневмонии -ТЭЛА -пролежни - сепсис

150. Кровоизлияние в головной мозг: классификация, причины, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение. Кровоизлияния в головной мозг Классификация: 1) по локализации -эпидуральные -субдуральные -субарахноидальные -белое вещество разных долей полушария мозга -подкорковые ядра -желудочки мозга (первичные и вторичные) -ствол 2) по внешнему виду и размерам -петехии -гематомы -геморрагическая инфильтрация 3) по этиологии 4) по механизму поражения сосудов Причины: атеросклероз, ГБ, васкулиты, гемофилия, СД, аневризмы сосудов головного мозга, травмы головного мозга, злокачественные опухоли Пат.анатомия: артериальная гипертензия => изменение стенок сосудов => фибриноидная дегенерация и гиалиноз артерий мозга => формирование аневризмы => разрыв сосуда => мозговое кровотечение При образовании гематомы мозга находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. По периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. Осложнения: -коматозное состояние -параличи Исходы: -пневмония -пролежни -летальный исход Клиническое значение: -Быстрое развитие неврологических синдромов, вызванных поражением головного мозга -Нарушение сознания (сознание может сохраняться при небольших кровоизлияниях) -Менингеальные симптомы и головная боль (они могут отсутствовать при небольших кровоизлияниях)

151. Ишемический инфаркт головного мозга: причины, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение. Ишемический инфаркт ГМ Причины: тромбоз атеросклеротических артерий Пат.анатомия: Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны. Осложнения: Осложнения инсульта могут включать в себя нарушения сна, спутанность сознания, депрессию, недержание, ателектазы, пневмонию и нарушение глотания, которое может привести к аспирации, дегидратацию или недостаточность питания. Исходы: Исходы инсульта Каждый 8-й инсульт заканчивается смертью. Ишемический инсульт случается при сдавливании или закупоривании мозговых артерий. Он встречается более чем в 80% случаев. В большинстве случаев инсульт приводит к инвалидности и лишь 10-13% пациентов возвращается к прежней жизни. Клиническое значение:

152. Пневмококковая пневмония: патологическая анатомия, осложнения и патоморфоз. Пневмококковая пневмония – форма пневмококковой инфекции, протекающая в виде очаговой бронхопневмонии или крупозной плевропневмонии. Пат.анататомия: 4 стадии: -прилива, -красного опеченения, -серого опеченения, -разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается (рис. 183). Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски (см. рис. 183), с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Стадия разрешения наступает на 9- 11-й день болезни. Фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается (Цинзерлинг В.Д., 1939; Лешке, 1931) - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле(мигрирующая пневмония). Осложнения: Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. сагпо - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойникив головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит Патоморфоз: дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток

153. Бронхопневмонии: этиология, патологоанатомическая характеристика пневмококковой, стафилококковой, стрептококковой, грибковой, вирусной пневмоний. Особенности пневмоний у детей. Бронхопневмония Этиология: Обычно возбудителем очаговых пневмоний являются низковирулентные микроорганизмы, особенно у лиц с иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного заболевания. Обычно это стафилококки, стрептококки, Haemophilus influ en zae, кишечная палочка и грибы. У больных часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания. Пневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии. Пат.анат.хар-ка пневмоний: Стафилококковая пневмония При микроскопическом исследовании в острой стадии болезни в бронхах и респираторных отделах легких обнаруживаются скопления стафилококков в серозном или серозно-геморрагическом экссудате, и которому примешиваются вначале единичные, а затем все возрастающие в числе лейкоциты. В дальнейшем очаги воспаления приобретают типичную зональность. В центральных участках содержится много стафилококков. В области их скоплений наблюдаются явления некроза, которому подвергаются лишь отдельные клетки экссудата. В других случаях некротические изменения выражены значительно сильнее, они захватывают не только клетки, но и межальвеолярные перегородки и стенки бронхов. В окружности участка некроза образуется разной ширины вал из зернистых лейкоцитов. В самых периферических участках пневмонического очага нередко располагаются альвеолы, выполненные преимущественно фибринозным и серозным экссудатом.

Стрептококковая пневмония. При микроскопическом исследовании в легочной ткани определяются очаги некроза. На ранних стадиях легочная ткань в этих местах еще сохраняет свою структуру, хотя ядра клеток уже отсутствуют; позже она оказывается разрушенной. По периферии такие очаговые некрозы окружены зонами легочной ткани, содержащей фибринозный выпот и далее от центра серозный экссудат. Однако временно на границе некроза образуется вал, состоящий вначале из отдельных лейкоцитов, а затем из значительного их количества. Обычно соответственно очагу некротизируется и плевра, что приводит к быстро развивающемуся сначала серозному, а затем серозно-гнойному плевриту и пиопневмотораксу. В плевре и в прослойках соединительной ткани легкого развивается лимфангит, распространяющийся от очага по направлению к корню, что сопровождается поражением регионарных лимфоузлов. На ранних стадиях болезни в них наблюдаются токсические и гиперпластические, а позже - некротические и гнойные изменения. Может возникнуть также флегмона средостения. Процесс захватывает вены, в которых наблюдается септический тромбофлебит.

Особенности пневмоний у детей: Пневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются.

154. Хронические обструктивные болезни легких: терминология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. ХОБЛ – заболевание, характеризующееся частично необратимым ограничением воздушного потока. Ограничение воздушного потока имеет прогрессирующий характер и вызвано аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными частицами и газами. Этиология: курение, профессиональные вредности, дым сжигания БАВ, мужчины, возраст старше 40 лет, хронический бронхит Патогенез: Клинико-морфологическая хар-ка: У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания выделяют две клинические формы: - эмфизематозная (панацинарная эмфизема, "розовые пыхтелки"); - бронхитическая (центроацинарная эмфизема, "синие отёчники").  Жалобы (их выраженность зависит от стадии и фазы заболевания): 1. Кашель является самым ранним симптомом и проявляется обычно в возрасте 40-50 лет. В холодные сезоны у таких больных отмечаются эпизоды респираторной инфекции, которые сначала не связываются пациентом и врачом в одно заболевание. Кашель может быть ежедневным или носит характер перемежающегося; более часто наблюдается днем. В беседе с пациентом необходимо установить частоту возникновения кашля и его интенсивность.  2. Мокрота, как правило, выделяется в небольшом количестве утром (редко > 50 мл/сутки), имеет слизистый характер. Увеличение количества мокроты и ее гнойный характер являются признаками обострения заболевания. При появлении крови в мокроте следует заподозрить иную причину кашля (рак легких, туберкулез, бронхоэктазы). У больного ХОБЛ прожилки крови в мокроте могут появляться как результат упорного надсадного кашля. В беседе с пациентом необходимо выяснить характер мокроты и ее количество.  3. Одышка является основным признаком ХОБЛ и для большинства больных служит поводом для обращения к врачу. Зачастую диагноз ХОБЛ устанавливают именно на этой стадии заболевания. По мере прогрессирования заболевания одышка может варьировать в широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Одышка при физической нагрузке появляется в среднем на 10 лет позже кашля (крайне редко заболевание дебютирует одышкой). Выраженность одышки возрастает по мере снижения легочной функции. При ХОБЛ характерными чертами одышки являются: - прогрессирование (постоянное нарастание); - постоянство (каждый день); - усиление при физической нагрузке; - усиление при респираторных инфекциях. Пациенты описывают одышку как "нарастание усилий при дыхании", "тяжесть", "воздушное голодание", "затрудненное дыхание". В беседе с пациентом необходимо оценить выраженность одышки и ее связь с физической нагрузкой. Существует несколько специальных шкал для оценки одышки и других симптомов ХОБЛ - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

Наряду с основными жалобами, больных могут беспокоить следующие внелегочные проявления ХОБЛ:

- утренняя головная боль; - сонливость днем и бессонница ночью (следствие гипоксии и гиперкапнии); - снижение веса и потеря массы тела. 

Осложнения: -дыхательная недостаточность -гипертония МКК -гипертрофия правого желудочка сердца -легочное сердце -хроническая правожелудочковая недостаточность сердца -пневмония Причины смерти: сопутствующие забоелвания, возраст, пол

155. Бронхоэктатическая болезнь: определение, классификация, патогенез, морфогенез, патологическая анатомия, осложнения, клиническое значение. Бронхоэктатическая болезнь – хроническое прогрессирующее заболевание дыхательных путей, характеризующееся стойкой патологической дилатацией (расширением) одного или нескольких бронхов с нарушением их дренажной функции, обусловленной деструкцией (разрушением) эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки. Классификация: 1) врожденные бронхоэктазы – нарушение развития бронхолегочной системы во внутриутробном периоде 2) приобретенные бронхоэктазы – развиваются после различных бронхо-легочных заболеваний 3) по харакретру расширения бронхов (цилиндрические, мешотчатые, ветеренообразные и смешанные) 4) по распространенности процесса ()одно- и двусторонние, с указанием точной локализации по сегментам 5) по киническому течению (бронхитическая ст, ст.выраженных клинических проявлений и ст.осложнений) Патогенез: Морфогенез: Наиболее часто бронхэктазы развиваются в нижних долях. В бронхоэктазах накапливается бронхиальный секрет, что создает условия для развития микроорганизмов. У таких больных основными симптомами являются постоянный кашель и отхождение мокроты с неприятным запахом, иногда с прожилками крови. Инфекционный процесс из бронхов может распространяться локально или системно. Пат.анатомия: В легких определяются расширения бронхов или бронхиол, наблюдается их воспалительная инфильтрация, особенно полиморноядерными лейкоцитами. Воспаление и фиброз распространяются на близлежащую легочную ткань. Бронхоэктазы могут быть цилиндрическими, мешотчатыми или веретенообразными; их форма не имеет какого – либо прогностического или этиологического значения. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выяпячиванию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. Возникает обструктивная эмфизема, которая ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью. Осложнения: -скопление мокроты и гноя в бронхоэктазах -склероз легочной ткани -нарушение кровообращения МКК -гипертрофия правого желудочка -легочно-сердечная недосттаочность