170
4. УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ
49. В каких формах может протекать альвеолит?: |
51. Острые формы альвеолита бывают: |
+ в виде "сухой лунки" или остеомиелита лунки; |
+ серозные и гнойно-некротические; |
- только в виде "сухой лунки"; |
-- гнойные и гнойно-некротические; |
- в виде острого, хронического и рецидивирующего. |
- серозный и гипертрофический; |
- только в виде остеомиелита лунки. |
- катаральный и гнойный. |
50. Для лечения альвеолита можно ли использовать |
52. Следует различать какую форму хронического |
турунду, обработанную антисептическими мазями?: |
альвеолита? |
- можно всегда; |
+ хронический гнойный альвеолит; |
+ можно, если используются гидрофильные мази; |
- гипертрофический альвеолит; |
~ нельзя использовать; |
-- рарефицирующии и оссифицирующий альвеолит; |
-- можно, но в сочетании с дренажными устройствами |
- простой хронический альвеолит. |
172
А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
Проблема гнойных инфекций, поражающих челюстно-лицевую область, в настоящее время является чрезвычайно актуальной. Она неоднократно была предметом обсуждения на конгрессах, съездах, симпозиумах, конференциях и других форумах как в нашей стране, так и за рубежом. Ее разработке посвящены многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов.
Более сорока лет назад, в период массового применения антибиотиков, даже небольшие дозы этих препаратов предотвращали развитие гнойных осложнений, в том числе сепсиса и медиастинита. Если при фурункулах и карбункулах лица в 1925-1935 гг. летальность равнялась 22,8%, то к 1946-1950 гг. она приблизилась к нулю (В.И. Стручков, 1967) и в настоящее время удерживается на этом уровне.
Успехи, достигнутые в лечении гнойных инфекций, были настолько велики, что многие врачи считали проблему профилактики и лечения хирургической инфекции решенной. Это привело к тому, что они стали пренебрегать установленными принципами и приемами антисептики. В хирургических стационарах приступили к постепенной ликвидации отделений по лечению гнойных инфекций. Широкое применение антибиотиков привело к изменению видового состава и свойств гноеродной микробной флоры, а это, в свою очередь, - к снижению эффективности антибиотикотерапии. В последние годы отмечено увеличение частоты гнойных послеоперационных осложнений, переход острых гнойно-воспалительных процессов в хронические, а также увеличение числа случаев летальных исходов в результате гнойных заболеваний и их осложнений. Все это вновь привлекло внимание врачей к проблеме гнойной инфекции.
Несмотря на применение антибиотиков, число гнойных осложнений неуклонно увеличивается и в настоящее время оно достигло уровня 40-50-х годов текущего столетия.
Причинами роста числа больных воспалительными заболеваниями челюстнолицевой области и шеи являются следующие факторы:
-поздняя обращаемость за медицинской помощью, которая связана с недостаточно активным проведением санитарно-просветительной работы среди населения;
-врачебные ошибки, допущенные в догоспитальный период лечения, а нередко и самолечение больных;
-установившийся стереотип в назначении медикаментозной терапии (пенициллина, стрептомицина, олететрина, сульфадимезина, норсульфазола и др.); поздняя диагностика заболеваний и развившихся осложнений, а следовательно, и неправильная тактика лечения;
-изменения видового состава возбудителей заболеваний и снижение реактивности организма больных.
Вклинике челюстно-лицевой хирургии воспалительные заболевания являются одним из наиболее распространенных видов патологии. В последние годы число больных с этими заболеваниями значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким тяжелым и грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис, тромбофлебит вен лица и синусов головного мозга.
По данным клиники челюстно-лицевой хирургии Киевской медицинской академии последипломного образования им.П.Л. Шупика, с января 1969 г. по декабрь 2000 г. отмечен рост числа больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи с 53,5% до 69,8%. Распространенность высокопатогенных и устойчивых к антибиотикам микроорганизмов приводит к возникновению тяжелых форм воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, сопровождающихся выраженной интоксикацией, нарушением иммунологического статуса организма, в результате чего снижается содержание гуморальных и клеточных факторов иммунитета, что способствует развитию тяжелых осложнений (сепсиса, медиастинита и др.). В последние годы число летальных исходов у больных с этими осложнениями увеличилось и составило 0,13-0,3%.
Воспалительные процессы челюстей отличаются большим разнообразием клинического течения, что дает повод для их различной классификации. До настоящего времени существует
три основные точки зрения на их классификацию.
Некоторые авторы считают, что имеется лишь одно заболевание - одонтогенный остеомиелит. В понятие одонтогенной инфекции они вкладывают поэтапное распространение гноя, которое происходит по мере последовательного разрушения кости, надкостницы, мягких тканей. На основании этого они любой одонтогенный воспалительный процесс считают остео-
173
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
миелитическим поражением челюсти. Острый гнойный процесс в периодонте рассматривают как начальную форму острого остеомиелита челюсти (А.Е. Верлоцкий, 1960; Т.И. Фроловская, 1970; В.М. Уваров, 1971; В.И. Лукьяненко, 1976). И.Д. Дубов (1956) полагал, что одонтогенные воспалительные заболевания челюстей следует рассматривать как единое заболевание - остеомиелит, находящееся на той или иной ступени развития или распространения.
И.Г. Лукомский (1955), И.Л. Лившиц, Е.М. Черноусова, Л.В. Дедняк (1966), С. Давидов, К. Попов (1976), I. Меуе (1970) выделяют периодонтит и остеомиелит из числа острых одонтогенных воспалительных процессов челюстей в самостоятельные нозологические категории, а периостит относят к абортивной форме одонтогенного остеомиелита.
Наиболее многочисленная группа авторов - ГА. Васильев (1951), А.И. Евдокимов (1956), Я.М. Биберман (1963), А.И. Варшавский (1964), Ю.И. Вернадский (1965), A.M. Солнцев (1970), М.М. Соловьев (1971), А.С. Григорян (1974), Н.А. Груздев (1978), А.А. Тимофеев (1978), В.А. Дунаевский (1979), Т.Г. Робустова (1990) - на основании проведенных исследований убедительно доказывают необходимость выделения периодонтита, периостита и остеомиелита в самостоятельные нозологические формы.
Разделяя эту точку зрения, мы впредь будем рассматривать указанные заболевания как самостоятельные формы с присущими им клиническими и патоморфологическими особенностями.
Касаясь классификации одонтогенных воспалительных заболеваний, следует учесть и поражения мягких тканей, несмотря на то, что в большинстве случаев они являются осложнением первичного заболевания челюстей. Часто осложняя течение одонтогенного процесса, происходящего в челюстях, они утрачивают связь с первичным очагом и приобретают самостоятельное клиническое значение.
Рассматривая все приведенные выше нозологические категории, целесообразно детализировать форму проявления и характер осложнений каждой из них.
Наиболее распространенной в нашей стране является классификация периодонтитов, предложенная И.Г. Лукомским (1955). На основании клиникорентгенологических данных и характера патологоанатомических изменений автор различает 3 формы периодонтитов:
1.острый: а) серозный, б) гнойный;
2.хронический: а) гранулирующий, б) гранулематозный, в) фиброзный;
3.обострившийся хронический.
По мнению И.Н. Муковозова (1982), более приемлемой является классификация, полученная на основе объединения классификаций И.Г. Лукомского (периодонтиты) и А.Е. Евдокимова (периоститы, остеомиелиты и флегмоны). Она предложена (табл.5.1) А.Г. Шаргородским и Л.М. Цеповым (1979).
Таблица 5.1
Классификация одонтогенных воспалительных процессов по А.Г. Шаргородскому и Л.М. Цепову
А. Периодонтиты: |
1) острые (серозные и гнойные ); |
2) хронические в стадии обострения; |
|
3) хронические (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные ). |
Б. Периоститы челюстей.
В. Остеомиелиты челюстей: 1) по клиническому течению: а) острые; б) подострые; в) хронические; г) обострившиеся хронические.
2) по характеру распространения процесса: а) ограниченные; б) диффузные.
Г. Абсцессы и флегмоны: |
1) лица; |
2) околочелюстные; 3) |
дна полости рта; |
||
4) окологлоточные; |
5) языка; |
6) |
шеи. |
||
Д.Лимфадениты лица и шеи.
Воснову классификации (табл. 5.2), предложенной Н.А. Груздевым (1978), положена разработанная А.С. Григорьяном систематизация одонтогенных воспалительных заболеваний, в которой определяющим моментом является состояние костной ткани с учетом происходящих в ней обратимых и необратимых изменений. В классификации отражены динамика воспалительного процесса и возможные варианты перехода одной формы (или фазы) воспаления в другую.
А.Г. Шаргородский (1985) предлагает более детализированную классификацию воспалительных заболеваний челюстнолицевой области и шеи, в основу которой положены клиникоморфологические принципы (табл.5.3).
174
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
Таблица 5.2
Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний по Н.А. Груздеву (1978)
Острый периодонтит: а) первичный; |
б) обострение хронического. |
|||||||
Острый остит: |
а) периостит; |
б) транзиторная форма воспаления. |
||||||
Гнойновоспалительные процессы в мягких тканях: |
||||||||
а) субпериостальный абсцесс; б) флегмона; в) аденофлегмона; г) подкожная гранулема |
||||||||
Хронический остит: |
а) рарефицирующий; |
б) гиперпластический |
||||||
Острый остеомиелит |
(гнойно - некротический процесс) |
|||||||
Хронический остеомиелит |
||||||||
Таблица 5.3 |
||||||||
Классификация воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи |
||||||||
по А.Г. Шаргородскому (1985) |
||||||||
Источник и характер |
Заболевание |
Форма заболевания |
||||||
инфекции |
||||||||
Одонтогенный и |
Периодонтит |
Острая: |
а)серозная; б) гнойная |
|||||
стоматогенный |
Хроническая: а)фиброзная; б)гранулирующая |
|||||||
в)гранулематозная; г)в обострении |
||||||||
Периостит челюсти |
Острая: |
а)серозная; б) гнойная |
||||||
Хроническая: оссифицирующая |
||||||||
Остит: |
Острая: реактивно-транзиторная |
|||||||
Хроническая: а)реактивно-транзиторная; |
||||||||
б)гиперпластическая |
||||||||
Остеомиелит челюсти |
Острая |
|||||||
Подострая |
||||||||
Лимфаденит |
Острая: а)серозно-гнойная; б) абсцедирующая; |
|||||||
неспецифический |
в) аденофлегмона |
|||||||
Хроническая: а)продуктивная; б) в обострении |
||||||||
Гайморит |
Острая |
|||||||
Хроническая |
||||||||
Неодонтогенный |
Фурункул и карбункул лица |
Острая |
||||||
Подострая |
||||||||
Гематогенный остеомиелит |
Острая |
|||||||
Хроническая |
||||||||
Травматический |
Острая |
|||||||
остеомиелит |
Хроническая |
|||||||
Сиалоаденит |
Острая |
|||||||
Хроническая |
||||||||
Височно-нижнечелюстной |
Острая |
|||||||
артрит |
Хроническая |
|||||||
Абсцессы и флегмоны |
Острая |
|||||||
Хроническая |
||||||||
Лимфаденит |
Острая |
|||||||
Хроническая |
||||||||
Специфическая |
Актиномикоз |
Острая |
||||||
инфекция |
Хроническая |
|||||||
Туберкулез |
Острая |
|||||||
Хроническая |
||||||||
Сифилис |
Острая |
|||||||
Хроническая |
||||||||
Наиболее целесообразной является используемая в нашей клинике (табл. 5.4) класси-
фикация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и их осложнения (Солнцев A.M., Тимофеев А.А., 1989).
В абсолютном большинстве случаев (90-96%) этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области является одонтогенная инфекция (Ю.И. Вернадский, 1985, 1994, А.А. Тимофеев, 1989, 1995). Лишь в 4-10% случаев микроорганизмы могут быть занесены туда из неодонтогенных очагов (карбункулов, фурункулов, воспаленных нёбных миндалин, инфицированных ран и др.), лимфогенным, контактным и дерматогенным путями.
Возбудителями гнойных заболеваний челюстно-лицевой области являются стафилококки, стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протей, анаэробы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации (А.Н. Мавлянов, 1976; К.В. Чеканский, В.А. Марфида, В.И. Шлыков, 1980; Ю.В. Дяченко, 1982; М.М. Соловьев, 1985; А.А. Тимофеев, 1989; Aderhold, Knothe, Freukel, 1981; Woods, 1981).
175
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
По данным В.И. Стручкова (1972), носителями стафилококков оказываются 85,5% сотрудников хирургических клиник, из которых у 64,6% обследованных стафилококки являются нечувствительными к антибиотикам. У персонала чистых отделений резистентные стафилококки отмечены в 47,5%, а гнойных - в 66,6% случаев. Установлена зависимость бактериальной загрязненности клиники и числа гнойных осложнений от загруженности кафедр учебным процессом (И.М. Матяшин, 1972).
Таблица 5.4
Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и их осложнений (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989)
А. Одонтогенные воспалительные заболевания |
Б. Осложнения одонтогенных |
|
воспалительных заболеваний |
||
I.Челюстей: |
||
1.Периодонтит (острый, хронический, обострившийся) |
1. Флебиты, тромбофлебиты, |
|
2.Периостит |
(острый, хронический, обострившийся) |
тромбозы синусов головного мозга |
З.Остеомиелит (острый, хронический, обострившийся) |
||
4.Альвеолит |
(острый и хронический) |
2. Медиастинит |
5.Гайморит |
(острый, хронический, обострившийся) |
|
II. Мягких тканей: |
3. Сепсис (острый и хронический) |
|
1.Лимфаденит (острый и хронический) |
||
2.Воспалительный инфильтрат |
4. Прочие осложнения: |
|
З.Абсцессы |
- менингит |
|
4.Флегмоны |
- пневмония, |
|
5.Подкожная |
гранулема лица |
- абсцесс мозга и др. |
б.Перикоронит (неосложненные и осложненные формы) |
||
В результате проведенных исследований И.П. Днистрянским (1994) было установлено, что во внешней среде клиники ортопедической стоматологии циркулируют микроорганизмы, которые способны вызвать гнойно-воспалительные заболевания. Доказана контаминация микроорганизмами стоматологических материалов и изделий, которые используются во время зубного протезирования. На этапах лечения соотношения монокультур и ассоциаций микроорганизмов, выявленных в полости рта больного, изменялось в сторону их увеличения, что свидетельствует об инфицированности пациентов при зубном протезировании.
У больных, находящихся на лечении в стационаре, ежегодно регистрируется большое число случаев внутригоспитальной инфекции. В последние годы клиницисты все чаще сталкиваются с госпитальным стафилококком - наиболее вирулентной и опасной его разновидностью, возникающей в результате циркуляции устойчивых к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам штаммов этих микробов. Уже через несколько дней пребывания в хирургических
отделениях стационаров больные становятся носителями микробной флоры, специфичной для данного лечебного учреждения, то есть происходит вторичное инфицирование ран (С.Д. Воропаева и соавт.,1980).
Отмечены идентичность штаммовых культур, выделенных от больных, персонала, с объектов внешней среды, и их полирезистентность к антибиотикам. Послеоперационные воспалительные осложнения чаще возникают у больных с низким содержанием в организме стафилококкового антитоксина, основным возбудителем при этом являются штаммы стафилококков, циркулирующие в стационаре. У больных, иммунизированных стафилококковым антитоксином, послеоперационные гнойные осложнения развиваются реже.
Гнойно-воспалительные процессы имеют полимикробный характер и возникают в результате действия аэробных, факультативных и анаэробных бактерий.
В последние десятилетия отмечен рост числа гнойно-воспалительных заболеваний че- люстно-лицевой области, вызываемых стафилококком. Монокультуры стрептококка выделены в 11,8%, стафилококка - в 19,6%, ассоциации последнего с другими микроорганизмами - в 58,8% (Ю.В. Дяченко,1981). Изучен уровень обсемененности микроорганизмами воспалительных очагов, находящихся в полости рта и носа у больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей. На основании данных Ю.В Дяченко, доказано, что основным резервуаром стафилококков в организме человека является слизистая оболочка полости носа, а также показана идентичность стафилококков слизистых оболочек полостей носа и рта. Можно предположить, что большая роль в возникновении гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области принадлежит микроорганизмам полости носа. Следовательно, ее санация может предупредить развитие воспалительных осложнений.
176
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
Возникновение и течение неспецифического воспалительного процесса зависит от вида микроорганизма, послужившего причиной развития заболевания. При одонтогенной инфекции, вызванной патогенными штаммами стафилококка, чаще наблюдается развитие остеомиелита челюстей, тогда как непатогенные штаммы этого микроба обусловливают возникновение периоститов, абсцессов и флегмон (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
До настоящего времени с помощью методов микробиологической диагностики не удалось расшифровать весь спектр возбудителей гнойно-воспалительных процессов. Поэтому клиницисты и микробиологи считали, что этиологическим фактором этих заболеваний являются аэробы, так как только эти бактерии выявляли в исследуемом материале, полученном от больных. Усовершенствование микробиологических методов исследования позволило получить убедительные доказательства того, что возбудителями одонтогенной инфекции могут быть анаэробы. При этом значительное место среди них занимают бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки, вейлонеллы и другие анаэробные микроорганизмы. Патологический процесс вызванный этими возбудителями, характеризуется различной локализацией и многообразием клинических проявлений, зависящих от видового состава возбудителей. Кроме того, устойчивость бактероидов, особенно вида фрагилис, к широкому спектру антибиотиков создает трудности в лечении больных.
Исследованиями последних лет отмечено, что к основным возбудителям острой одонтогенной инфекции относятся не только стафилококки, но и различные представители грамотрицательной микрофлоры: протей, кишечная палочка, Klebsiella и др. Все чаще появляются сообщения о том, что гнойное содержимое очагов одонтогенного воспаления бывает стерильным. Причиной такого вывода является то, что в данном случае развитие воспалительного процесса происходит под воздействием анаэробных микроорганизмов, обнаружить которые на обычных средах невозможно. Поэтому для выявления анаэробов применяют специальные транспортные среды (И.И. Олейник и соавт., 1984; А.Г. Тышко и соавт., 1984).
В последнее время все большее значение в этиологии воспалительных заболеваний лица и шеи уделяют условно-патогенным микроорганизмам - облигатным неспорообразующим анаэробным бактериям. Среди них наиболее часто встречаются бактероиды и фузобактерии. Бактероиды - одни из основных представителей нормальной микрофлоры человека. Они представляют собой грамотрицательные палочки с биполярной окрашиваемостью, размером от 0,5 до 3 мкм. Фузобактерии - облигатные анаэробные грамотрицательные бактерии палочковидной или веретенообразной формы. В норме эти микроорганизмы обитают на слизистых оболочках полости рта. При снижении иммунологической реактивности организма, нарушении гемодинамики в очаге воспаления бактероиды, фузобактерии и другие условнопатогенные анаэробные микроорганизмы могут вызывать гнойно-воспалительные процессы. В настоящее время различают свыше 20 видов бактероидов. Многие из них встречаются в патологических материалах, полученных от больных. Самое широкое распространение имеют бактероиды видов меланиногеникус и фрагилис. По мнению А.Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная
инфекция может развиваться:
•на фоне факторов, способствующих гипоксии, нарушению микроциркуляции и снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей (при опухоли, кистах, отеках, сдавливании мягких тканей тугими повязками и др.);
•при снижении резистентности слизистых оболочек, возникающем при травмах, оперативных вмешательствах, шоке и других заболеваниях и патологических состояниях (экзогенный характер проникновения микроорганизмов);
•в результате повреждения мягких тканей, в которых бактероиды могут находиться в ассоциации с другими анаэробными, аэробными и факультативными бактериями, относящимися к условнопатогенным микроорганизмам (кишечная палочка, протей, Klebsiella и др.)- В среднем в материале одновременно можно обнаружить 3-5 видов бактерий;
•при выработке некоторыми бактероидами беталактомазы, снижающей концентрацию соответствующих антибиотиков в окружающих их тканях.
Автор указывает и на тот факт, что с помощью применения традиционных профилактических мер асептики не всегда возможно предупредить развитие воспалительных заболеваний.
Наличие в очагах острого одонтогенного воспаления как спорообразующих, так и неспорообразующих анаэробных микроорганизмов подтверждено результатами бактериологических исследований. Выявлены такие возбудители, как Clostridium perfringens, Clostridium septicum, непатогенный клостридий, анаэробный стафилококк, а также симбиоз кишечной палочки, анаэробного стрептококка, фузобактерии и симбиоз анаэробного стрептококка и стафилококка (И.М. Федяев и соавт., 1982; Н.И. Иващенко, 1984). Н.И. Бажанову и соавторам (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8% больных с флегмонами челюстно-лицевой об-
177