5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
(И.М. Федяев и соавт., 1982; Н.И. Иващенко, 1984). Н.И. Бажанову и соавторам (1985) удалось выделить анаэробные микроорганизмы у 81,8% больных с флегмонами челюстнолицевой области. Среди микроорганизмов преобладали представители анаэробных кокков: Peptostreptococcus, Peptococcus, Veillonelae. Из бактероидов обнаружены B.fragilis, Fusobacterium, melaninogenicus. Во всех случаях анаэробы выделяли в ассоциации с факультативным микроорганизмами (стафилококками, стрептококками). Высокая частота присутствия анаэробов в очаге воспаления позволяет предположить, что они либо являются непосредственным этиологическим фактором заболевания, либо влияют на его течение.
Исследование содержимого гнойного очага, направленное на поиск анаэробных микроорганизмов, в большинстве случаев дает возможность их обнаружить, что, в свою очередь, позволяет назначить больным этиотропную химиотерапию.
На основании микробиологических исследований установлено (Тимофеев А.А., 1988), что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже - стрептококк (19,1%).
При нагноении лимфатических узлов в 95,5% случаев в гнойном экссудате обнаруживали монокультуры аэробных микроорганизмов, а в 4,5% - их ассоциации. В виде монокультур наиболее часто был золотистый (63,6%) и эпидермальный (20,5%) стафилококки, редко - гемолитический стрептококк (9,1%), кишечная палочка (4,6%) и протей (2,3%). Ассоциации образовывал золотистый стафилококк со стрептококком и кишечной палочкой.
Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцессами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой. Монокультуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,35%). Среди аэробов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, реже - стрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%). Грамотрицательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами.
У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре - 67,5% (аэробы - 56,7%, анаэробы - 8,8%), так и в ассоциациях32,5% (только аэробов - 20,0%, только анаэробов - 2,5%, аэробов и анаэробов -10,0%). Аэробы были представлены золотистым и эпидермальным стафилококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и диплококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамотрицательные бактерии (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре чаще высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии (Тимофеев А.А., 1988).
Таким образом, при ограниченных одонтогенных гнойновоспалительных процессах мягких тканей, в гнойных очагах наиболее часто обнаруживались монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микрофлорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко - грамотрицательными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограниченных гнойновос- палительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клинической симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокультуры аэробных микроорганизмов, а у больных флегмонами, занимавших две и более анатомических областей (дна полости рта, половины лица) - монокультуры анаэробов, ассоциации только анаэробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.
Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков при ограниченных одонтогенных гнойновоспалительных заболеваниях мягких тканей проявляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они были устойчивыми к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эритромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к стрептомицину, полимиксину и левомицетину. Наиболее высокая чувствительность монокультуры стафилококка отмечена к аминогликозидным антибиотикам и цефалоспоринам. Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствительность, а с анаэробами - были чувствительны только к аминогликозидным препаратам (Тимофеев А.А., 1988).
У больных с разлитыми гнойно-воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам и в меньшей степени - к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резер-
178
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
ликозидов и цефалоспоринов. Гемолитические стрептококки проявляли чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков, что не зависело от их ассоциативных связей. Наибольшую устойчивость к антибиотикам проявляли грамотрицательные аэробные микроорганизмы (кишечная и синегнойная палочки, энтерококк, протей) и их ассоциации, которые имели чувствительность к аминогликозидным и цефалоспориновым препаратам, редко - к другим антибиотикам.
Рассматривая вопрос патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, попытался выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживали на ранних стадиях заболеваний в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя их лунки зуба в костномозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани была подтверждена экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в пародонте. Г.А. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с прорывом гноя через костный дефект, а с образованием в патологическом очаге "собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.
Для выяснения механизма образования гноя мною изучен морфологический его состав у больных острыми одонтогенными гнойными лимфаденитами, абсцессами и флегмонами (Тимофеев А.А., 1988). Цитологическими исследованиями установлено, что гнойный экссудат при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах состоит из дегенеративно-измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (20-26 шт. и более на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративноизмененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазматические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными Флегмонами был представлен почти одними дегенера- тивно-измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке обнаруживали единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно-измененным сегментоядерным нептрофилам клеток мы встречали (вплоть до полного отсутствия сопутствующихклеток).
Таким образом выяснено, что гнойный экссудат у больных острыми одонтогенными гнойно- воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костномозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содержимом мы не обнаружили. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтогенных воспалительных процессах в околочелюстных мягких тканях формируется "собственный" гной и его образование не связано с механическим прорывом из лунки зуба в костномозговое пространство челюсти, а затем в околочелюстные мягкие ткани.
Через кариозную полость в зубе микроорганизмы попадают в ткань пульпы. Если эти бактерии лишены патогенных свойств, то первый контакт их с тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной воспалительной реакции. Однако, проникновение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатические узлы с последующей фиксацией их иммунокомпетентными клетками, уже на этой фазе развития патологического процесса может вызвать выработку антител и сенсибилизацию организма. В результате последующего поступления тех же непатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма может развиться аллергическое воспаление. Иногда проникновению микроорганизмов в ткань пульпы зуба предшествует сенсибилизация организма к идентичной микрофлоре какого-либо другого очага инфекции. В этом случае уже первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием аллергического воспаления.
Особенностью одонтогенных очагов воспаления является то. что дефекты твердых тканей зуба, являющиеся входными воротами инфекции, не возмещаются естественным путем. Это обусловливает постоянное дополнительное инфицирование тканей челюстно-лицевой области и способствует формированию очагов хронической инфекции. Между таким очагом инфекции и организмом больного устанавливается своеобразное динамическое равновесие. Оно
179
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
может быть нарушено в результате иммунологической реактивности организма больного, повышения вирулентности инфекционного начала, либо при повреждении соединительнотканной капсулы, окружающей инфекционный очаг (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного кариеса - пульпитов, периодонтитов - нельзя признать совершенными. Полноценность пломбирования каналов зуба составляет 60-70% (Н.Ф. Данилевский, 1990, Л.А. Хоменко и соавт., 1999; A.M. Политун и соавт., 2000 и др.). Хронические очаги воспаления при терапевтическом лечении периодонтитов исчезают не сразу после завершения пломбирования каналов в зубе даже в том случае, если это лечение оказывается полноценным. У 22% больных очаги хронического одонтогенного воспаления исчезают через 4-8 мес, а у 68% - только через 1-2 года и более (М.И. Грошиков,1966; А.И. Рыбаков, 1976; Ю.М. Максимовский, 1998).
Нарушение определенных методик и сроков лечения больных с периодонтитами, пульпитами приводит к тому, что очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, недренируемые, и становятся одним из основных источников, вызывающих сенсибилизацию организма к бактериям, токсинам и продуктам распада поврежденных тканей.
Сенсибилизация организма может происходить вследствие наличия в организме больного различных очагов хронической инфекции. У 30% больных причиной аллергизации организма могут быть тонзиллиты, у 64% - одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, пародонтит, зубные отложения и др.) и у 6% - очаги воспаления других локализаций.
На современном этапе развития учения о патогенезе острых одонтогенных воспалительных заболеваний значительное место отводится иммунологическому состоянию организма.
Тяжесть течения острого одонтогенного воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от степени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма (А.З. Шалумов,1975). Жизнеспособность костной ткани при острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей изучена в эксперименте. Выявлено, что у предварительно сенсибилизированных животных ранняя фаза острого воспаления (1-е-З-и сутки) характеризовалась тромбозами сосудов, на 5-10-е сутки продолжали нарастать деструктивные изменения костной ткани, на 20-30-е сутки в местах пазушного рассасывания по периферии очага некроза появлялись разрастания остеоидной каймы, размножение остеобластов было замедленным (Н.А. Груздев, 1978).
Прогноз в отношении жизнеспособности костной ткани в очаге воспаления челюстной кости зависит от общей неспецифической резистентности организма больного, вирулентности микрофлоры и уровня сенсибилизации организма, которые и обусловливают клиническое течение воспалительного процесса. Среди сочетаний указанных факторов выделяют 3 основных:
•1) при достаточной напряженности неспецифической реактивности организма, низком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности микрофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической;
•2) при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры развивается гиперергиче-
ская форма воспаления;
•3) при низком уровне неспецифической реактивности и сенсибилизации организма к микрофлоре, имеющей слабо выраженную вирулентность, воспалительная реакция
протекает по типу гипоергической.
Выявлены факторы, которые определяют объем поражения костной ткани при
одонтогенном остеомиелите челюстей - это вирулентность инфекционного начала, уровень общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма, функциональное состояние местных иммунных систем челюсти, топографоанатомические особенности челюстей (М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979).
180
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧ "+" - правильный ответ; "--" -неправит
1. Число больных гнойновоспалительными процессами в последние годы имеет тенденцию к:
-снижению;
+увеличению;
-остается без изменений.
2.В клинике челюстно-лицевой хирургии наиболее часто встречаются заболевания:
-опухолевые;
-опухолеподобные; + воспалительные;
-слюнных желез;
-височно-нижнечелюстного сустава;
-травматические повреждения;
-врожденная патология;
3. Из числа острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей следует выделять:
-только остеомиелит;
-периодонтит и остеомиелит;
+ периодонтит, периостит и остеомиелит;
4. Острому периодонтиту, одонтогенному периоститу и остеомиелиту присущи характерные особенности:
-клинические;
-патоморфологические;
+клинические и патоморфологические;
5.Во внешней среде отделений ортопедической стоматологии циркулируют ли микроорганизмы, которые способны вызвать гнойновоспалительные заболевания?:
--нет; + да.
6. Могут ли больные, находящиеся на лечении в хирургическом отделении становиться носителями микробной флоры, которая специфична для данного лечебного учреждения?:
-нет, никогда не могут;
-в единичных случаях;
+ нередко становятся носителями микробной флоры уже через несколько дней пребывания в стационаре; - становятся носителями микробной флоры только при
врачебных ошибках после оперативных вмешательств.
7. Гнойно-воспалительные процессы в челюстнолицевой области возникают в результате действия бактерий:
+ аэробных, факультативных и анаэробных;
-только аэробных;
-только факультативных;
--только аэробных и факультативных;
-только анаэробных;
8.Возникновение и течение неспецифического воспалительного процесса зависит ли от вида микроорганизмов, послужившего причиной развития заболевания?:
+ да;
-нет; 9. К облигатным неспорообразующим бактериям
относятся:
-протей, кишечная палочка;
+бактероиды, фузобактерии;
-стафилококки, стрептококки;
-пневмококки;
10. Бактероидная инфекция не развивается при:
-гипоксии, нарушении микроциркуляции;
-снижении резистентное™ слизистых оболочек (после травмы, операций и др.);
+ гиперкапнии, аэрации тканей; - выработке бактероидами беталактомазы, снижаю-
щих концентрацию соответствующих антибиотиков в тканях;
11. Предупредить развитие воспалительных заболеваний можно ли с помощью традиционных профилактических мер асептики?:
-да, можно всегда; + не всегда;
-нельзя;
12.В очагах острого одонтогенного воспаления можно обнаружить:
-только неспорообразующие анаэробы; -только спорообразующие анаэробы;
+ как спорообразующие, так и неспорообразующие анаэробы;
13. Из гнойных очагов при нагноении лимфатических узлов чаще обнаруживаются:
-монокультура стрептококка;
+монокультура стафилококка;
-кишечная палочка;
-протей;
-ассоциации стафилококка со стрептококком и кишечной палочкой;
14.Микроорганизмы, которые чаще высевались из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцессами:
-ассоциации аэробов;
+монокультуры аэробов;
-монокультуры анаэробов;
-ассоциации анаэробов;
15.В гнойных очагах у больных одонтогенными флегмонами чаще можно обнаружить:
+монокультуры аэробов;
-монокультуры анаэробов;
-ассоциации анаэробов;
-ассоциации аэробов;
16.Формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти чаще связано с:
-прорывом гноя через костный дефект;
+образованием в патологическом очаге "собственного" гноя за счет микробов, токсинов и др.;
17. Гнойный экссудат при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах состоит из:
+нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток;
-только лимфоцитов;
-только нейтрофилов, дегенеративно измененных;
-моноцитов, нейтрофилов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток;
18. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами представлен:
-нейтрофилами, лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, эозинофилами; + почти одними дегенеративно измененными нейтро-
филами и единичными моноцитами, лимфоцитами, макрофагами;
-- только эозинофилами, макрофагами и плазматическими клетками;
-только лимфоцитами и единичными нейтрофилами;
19.Особенностью одонтогенных очагов воспаления является:
~ очень хорошо регенерируют; + дефекты твердых тканей, являющиеся входными во-
ротами инфекции, не возмещаются естественным путем; - почти всегда можно обнаружить анаэробы в ассоциа-
ции с аэробами;
20. Полноценность пломбирования канала зуба составляет:
-около 10%;
-около 30%;
+ около 60-70%; -100%
181
5. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ
21. Хронические очаги воспаления при терапевтическом лечении периодонтитов исчезают во всех случаях:
-сразу после завершения пломбирования каналов зуба, если оно является полноценным;
+не сразу после завершения пломбирования каналов зуба, даже если оно является полноценным;
22. Хронические очаги одонтогенного воспаления исчезают:
-сразу после завершения пломбирования зуба или через 1-2 недели после лечения;
+в 22% случаев через 4-8 месяцев, а в 68% - через 1-2 года и более после завершения лечения;
- в 100% случаев только через 1-2 года и более после завершения лечения; -- остаются навсегда очагами хронического инфицирования;
23. Наиболее часто причиной аллергизации организма, по данным челюстнолицевых хирургов, являются • + кариозные зубы, пародонтит, зубные отложения, тонзиллиты; - тонзиллиты;
-- очаги воспаления других локализаций;
24. Нормергическая форма воспаления наблюдается при:
- низком уровне иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры; + достаточной напряженности иммунитета, низком
уровне сенсибилизации организма и высокой вирулентности микрофлоры;
- низком уровне иммунитета и сенсибилизации организма, слабо выраженной вирулентности микрофлоры;
25. Гиперергическая форма воспаления развивается при:
+ низком уровне иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры;
-достаточной напряженности иммунитета, низком уровне сенсибилизации организма и высокой вирулентности микрофлоры;
-низком уровне иммунитета и сенсибилизации организма, слабо выраженной вирулентности микрофлоры;
26. Гипоергическая воспалительная реакция возникает при:
- низком уровне иммунитета, выраженной сенсибилизации организма и значительной вирулентности микрофлоры; -достаточной напряженности иммунитета, низком
уровне сенсибилизации организма и высокой вирулентности микрофлоры; + низком уровне иммунитета и сенсибилизации орга-
низма, слабо выраженной вирулентности микрофлоры;
27. Фактор, который не определяет объем поражения костной ткани при одонтогенном остеомиелите челюсти:
-вирулентность микрофлоры;
-уровень иммунологической реактивности организма и уровень сенсибилизации организма;
+возраст больного и его пол;
-функциональное состояние местных иммунных систем организма;
-топографо-анатомические особенности челюстей.
182