.2 Отравление мышьяком и его соединениями
Чаще встречается отравление мышьяковистым ангидридом, белым кристаллическим веществом, без запаха и вкуса. Смертельная доза мышьяковистого ангидрида 0 ,01 г.
Выделяют желудочно-кишечную и паралитическую формы острого отравления мышьяком.
Клиническая картина желудочно-кишечной формы острого отравления развивается при пероральном поступлении яда через 0,5-2 часа возникает металлический вкус во рту, боли в животе, неукротимая рвота, затем холероподобный стул (вид рисового отвара), сильное обезвоживание организма, тяжелые нарушения сердечно-сосудистой и нервной систем. Смерть наступает чаще от почечной недостаточности.
При паралитической форме преобладают симптомы поражения центральной нервной системы: потеря сознания, судороги, паралич центров дыхания и кровообращения.
При судебно-медицинском исследовании трупа: полнокровие и отек головного мозга, полнокровие внутренних органов, множественные точечные кровоизлияния в слизистые оболочки и ткани паренхиматозных органов, слизистая тонкого кишечника отечная с очаговыми кровоизлияниями и поверхностными некрозами, жировая и белковая дистрофия почек, печени, мышцы сердца, кровь в сосудах темная, густая.
Мышьяк способен кумулироваться (накапливаться) в организме, особенно в ногтях, волосах и печени, плоских костях и длительное время сохраняться в трупе.
При острых отравлениях мышьяком и его
соединениями проводится судебно-химическое и гистологическое исследования яд во
внутренних органах трупа, при хроническом отравлении яд находят в волосах и
ногтях методом эмиссионного спектрального анализа.
§7. Отравление гемотропными ядами
К гемотропным (кровяным) ядам относят различные
вещества в симптомокомплексе отравления которыми определяющими являются
первичные изменения состава и свойств крови. Наибольший практический интерес
представляют вещества, обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным
действием. Отличия между этими формами ядов заключаются в способе влияния на
кровеносную систему. В основе токсического действия гемолитических ядов лежит
их способность к разрушению эритроцитов, вызывая выход гемоглобина в плазму и
тем самым нарушение доставки кровью кислорода к тканям. Яды группы
гемоглобинотропных также нарушают транспорт кислорода кровью, но в отличие от
гемолитических, путем трансформации самого гемоглобина в его неактивные формы -
мет- и карбокси- гемоглобин, практически необратимо связывающие кислород.
.1 Отравление окисью углерода
К кровяным ядам гемоглобинотропного действия относят окись углерода - газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. Бытовое название окиси углерода - угарный газ. Образуется при неполном сгорании органических веществ чаще во время пожара, при преждевременном закрытии дымоходов топящихся печей; выхлопными газами (содержание окиси углерода в них до 13%) при работе двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых помещениях (в гаражах, в салоне автомобиля). Возможны случаи отравления светильным газом в домах с газовыми плитами, в светильном газе содержится от 4% до 10% окиси углерода.
Острые отравления окисью углерода чаще результат несчастного случая в быту или на производстве. Однако встречаются самоубийства и убийства, замаскированные под самоубийства или несчастный случай.
Окись углерода обладает большим сродством к гемоглобину. Попадая с атмосферным воздухом в легкие, она растворяется в плазме крови, проникает в эритроциты и вступает в необратимую связь с гемоглобином, образуя очень прочное соединение (300 раз более прочное, чем окси- или карбгемоглобин) - карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглоьин не способен присоединять и переносить кислород к тканям и развивается острое кислородное голодание организма. При связывании окисью углерода более 60% гемоглобина наступает смерть.
Клиническая картина острого отравления: головная боль, головокружение, шум в ушах, падение артериального давления, мышечная слабость, сонливость, потеря сознания. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
При судебно-медицинском исследовании трупа: кожные покровы слегка розоватого оттенка, трупные пятна розовато-красного или красного цвета, зрачки расширены, скелетные мышцы и внутренние органы на разрезе ярко-красного цвета, множественные кровоизлияния под наружными оболочками органов, полнокровие и отек головного мозга, полнокровие внутренних органов, кровь в трупе ярко-красная, жидкая.
Для доказательства отравления окисью углерода посылается кровь в количестве 20 мл из периферических сосудов и контрольную кровь из трупа, где заведомо не было отравления окисью углерода в судебно-химическое отделение для количественного определения карбоксигемоглобина методом газожидкостной хроматографии. При отравлении окисью углерода в крови должно быть не менее 60% карбоксигемоглобина. Помимо судебно-химического исследования обязательно проводится судебно-гистологическое исследование.
При посмертном попадании людей в зону повышенной концентрации окиси углерода, может быть посмертное соединение гемоглобина и окиси углерода, но не превышает 20% и в таких случаях судебно-медицинскому эксперту важно установить действительную причину смерти.
7.2 Отравления гемоглобинотропными ядами
К ядам этой группы относятся бертолетова соль (хлорноватистый калий, анилин, нитробензол, нафталин, нитриты, лекарственные препараты - амилнитрит, тетрациклин, сульфаниламидные препараты, фенацитин и др.). Отравление ими встречается относительно редко. Эти вещества широко используются в промышленности (для производства красителей, для консервирования мяса и др.) и в медицинской практике.
Метгемоглобнобразующие яды, как и окись углерода, относятся к кровяным ядам, действующим на гемоглобин крови. Яды этой группы окисляют двухвалентное железо, содержащееся в оксигемоглобине и гемоглобине крови, в трехвалентное с образованием из гемоглобина метгемоглобина. Образованное стойкое соединение препятствует присоединению кислорода к гемоглобину, нарушается транспорт кислорода к клеткам органов и тканей, наступает кислородное голодание организма.
Смертельная доза нитробензола -15 мл.
Клиническая картина острого отравления: головокружение, головная боль, нарушение ориентации в пространстве, синюшность слизистых оболочек, пальцев и ушных раковин, затем присоединяется одышка, рвота, потеря сознания. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
При судебно-медицинском исследовании трупа: трупные пятна серовато-коричневого цвета, внутренние органы на разрезе коричневого цвета, кровь в трупе жидкая коричневого цвета, увеличение печени, почек, дистофические изменения в органах. При отравлении нитробензолом от полостей и органов трупа ощущается запах горького миндаля.
Для доказательства отравлений метгемоглобинобразующими ядами посылаются кровь, печень, желудок с содержимым, по 1 м тонкого и толстого кишечника на судебно-химическое исследование ядов этой группы и гистологическое исследование.
§8. Отравления общефункциональными ядами
К цианистым соединениям относятся синильная кислота и ее соли (цианистый калий, цианистый натрий, цианистая ртуть и др.). В семенах некоторых косточковых растений (горький миндаль, абрикос, вишня, слива и др.) имеется соединение циангликозид амигдалин, при распаде которого образуется синильная кислота с запахом горького миндаля.
Смертельная доза синильной кислоты 0,05-0,1 г., цианистого калия 0,15-0,25 г.
Отравления цианистыми соединениями встречается довольно редко. В быту возможны случаи отравления циангликозид амигдолином при употреблении в пищу ядер плодовых косточек. Из косточек это соединение может переходить в пищевые продукты- компоты, настойки, наливки, варенье и др. Описаны случаи отравления при употреблении 60-80 ядер плодовых косточек.
Действие цианистых соединений заключается в том, что они, соединяются с дыхательным ферментом клеток тканей, блокируют его и ткани престают усваивать кислород, наступает глубокое кислородное голодание тканей. В первую очередь поражаются нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров.
При больших дозах смерть наступает быстро в течение минуты, потеря сознания, судороги, одышка, остановка дыхания и сердца.
При приеме небольших доз яда умирание от 15 до 40 минут, через 5-10 минут после приема яда появляется тошнота, рвота, нарастающая слабость, судороги, потеря сознания, остановка дыхания и сердца.
При судебно-медицинском исследовании трупа: трупные пятна красноватого цвета, зрачки расширены, полнокровие внутренних органов, слизистая оболочка желудка набухшая, темно-красного цвета (за счет посмертного образования циангематина); кровь в трупе красная, жидкая, от полостей и органов трупа ощущается запах горького миндаля.
Для доказательства отравления проводится судебно-химическое исследование, для которого посылают желудок с одержимым, кишечник, головной мозг, почку, кровь, мочу. При отравлении ядрами плодовых косточек проводится ботаническое исследование. Как и во всех случаях отравлений, проводится гистологическое исследование.
§9. Отравления ядохимикатами
Ядохимикаты - химические вещества, используемые для защиты растений от вредных насекомых, возбудителей болезней и сорняков, а также для с вредителями запасов зерна, пищевых продуктов и др. Ядохимикаты используются и в быту для борьбы с насекомыми (тараканами, мухами, муравьями, клопами и др.).
Наиболее часто встречаются отравления фосфорорганическими соединениями. Из них хлорофосом, тиофосом и реже карбофосом.
Соединения этой группы угнетают фермент холинэстеразу, что приводит к нарушению передачи нервных импульсов в центральной нервной системе.
При приеме внутрь смертельная доза тиофоса 0,24-2 г.
Клиническая картина острого отравления: тошнота, рвота, головокружение, слюно- и слезотечение, расстройство дыхания, нарушение походки, спутанность сознания, судороги. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.
При судебно-медицинском исследовании трупа: сужение зрачков (миоз), сокращение кишечника, язвенно-катаральное воспаление слизистой желудка и кишечника полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в веществе головного мозга, отек легких головного мозга, от полостей и органов трупа ощущается специфический запах, напоминающий чесночный.
Для доказательства отравления проводится
судебно-химическое исследование, кровь посылается на биохимическое исследование
для количественного определения холинэстеразы - при отравлении резкое снижение
активности холинэстеразы и гистологическое исследование.
§10. Пищевые отравления
Пищевые отравления могут быть вызваны ядовитыми
продуктами по своей природе - ядовитыми грибами, ядовитыми растениями,
ядовитыми продуктами животного происхождения и пищевые отравления микробного
происхождения - пищевые токсикоинфекции и пищевые интоксикации.
.1 Отравления грибами
Наиболее часто встречаются отравления бледной поганкой (зеленой, желтой, белой). В бледной поганке находятся ядовитые вещества: аманитотоксин и аманитогемолизин. Аманитогемолизин разрушается при термической обработке, а тяжелые отравления связаны с аманитотоксином. Отравление бледной поганкой по действию напоминает отравление деструктивными ядами.
Для отравления достаточно 2 или 3 одного гриба для смертельного отравления.
При судебно-медицинском исследовании трупа: желтушность кожных покровов, отсутствие трупного окоченения, множественные кровоизлияния под наружные оболочки внутренних органов, жировое перерождение печени, почек, мышцы сердца.
Для доказательства отравления бледной поганкой
посылают содержимое желудка, кишечника на ботаническое исследования для
обнаружения структурных элементов бледной поганки. Кусочки внутренних органов
на гистологическое исследование, для исключения других ядов посылают внутренние
органы на судебно-химическое исследование.
.2 Пищевые токсикоинфекции
Токсикоинфекции вызываются группой сальмонелл, кишечной палочкой и др.