Метилпреднизолон необходимо вводить медленно [в течение 8 - 10 мин), можно капельно в 0,5% растворе глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида.не наблюдали различий в эффективности или в частоте побочных явлений при введении метилпреднизолояа (урбазон) или преднизолона.Большинство авторов не отмечали сколько-нибудь тяжелых осложнений при введении сверхвысоких доз кортикостероидов, однако в двух наблюдениях при быстром введении 1 г метилпреднизолона (в течение нескольких минут) наступила остановка сердечной деятельности (причиной которой, возможно, является нарушение транспорта калия и кальция через клеточную мембрану; высказывается предположение о роли фосфатного буфера, содержащегося в препаратах раствора метилпреднизолона, в связывании кальция). У одной из наблюдавшихся нами больных ва 5-й день после пульс-терапии усилилась гипокальциемия (до 1,55 ммоль/л) с развитием судорожного синдрома, купированного введением препаратов кальция. Описаны тромбозы, боли в суставах, отек суставов при проведении пульстерапии. У другого больного со смешанным гломерулонефритом и высокорениновой гипертонией на 7-й день пульс-терапии отмечены резкое повышение АД и клиническая картина отека мозга; в другом случае после введения 1 г метилпреднизолона полностью прекратилась экскреция натрия с мочой.
R. Kimberly и соавт. (1979), располагающие наибольшим опытом по использованию пульс-терапии, отмечали преходящее снижение функции почек в ходе проведения курса, что, по-видимому, связано с изменением почечной гемодинамики. По нашим наблюдениям, у 4 больных также отмечалось преходящее повышение уровня креатинина в сыворотке крови (до 22% от исходного) сразу после проведения пульс-терапии.
10.Гемодиализ: виды, показания к проведению, осложнения
Гемодиализ (от гемо- и др.-греч. διάλυσις — разложение, отделение) — метод внепочечного очищения крови при острой и хронической почечной недостаточности. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, нормализация нарушений водного и электролитного балансов.
Следует отличать гемодиализ (при котором очищение крови осуществляется через искусственную мембрану с применением аппарата «искусственная почка») от перитонеального диализа (при котором очищение крови производится за счѐт смены специальных растворов в брюшной полости, а в качестве мембраны выступает брюшина пациента) и кишечного диализа (промывание слизистой оболочки кишечника умеренно гипертоническими
растворами).Сущность метода[править исходный текст] Этот раздел не завершѐн.
Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.
Во время гемодиализа происходит удаление находящихся в крови веществ путѐм диффузии и конвекции, которые зависят от свойств гемодиализной мембраны, а также удаление лишней воды из организма (ультрафильтрация).
Диффузия во время гемодиализа осуществляется через искусственную избирательно проницаемую мембрану, с одной стороны которой находится кровь пациента, а с другой — диализирующий раствор. В зависимости от размера пор и других характеристик мембраны из крови могут удаляться вещества с различной молекулярной массой — от натрия, калия, мочевины до белков (β2-микроглобулин). Из диализирующего раствора в кровь пациента также могут переходить электролиты (натрий, калий, кальций, хлорид и т. д.) и крупномолекулярные вещества. Поэтому диализирующий раствор содержит определенную концентрацию электролитов для поддержания их баланса в организме пациента и проходит специальную очистку, чтобы не допустить попадания бактериальных токсинов или токсичных веществ в кровоток пациента. Следует отметить, что при диффузии из крови практически не удаляются связанные с белками и гидрофобные токсические вещества.
Конвекция осуществляется через ту же гемодиализную мембрану за счѐт разницы в давлении со стороны крови и диализирующего раствора. Она позволяет удалить гидрофобные токсические вещества.
Ультрафильтрация происходит за счѐт трансмембрального давления (давления крови на полупроницаемую мембрану), создаваемого роликовым насосом. Современные аппараты для проведения гемодиализа оснащены электронными блоками автоматического расчѐта необходимого трансмембрального давления для снятия необходимого количества жидкости.Применяется при необходимости очищения крови от находящихся в ней вредных для организма веществ при следующих патологических состояниях:
Острая почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность.
Отравления ядами и лекарствами (способными пройти через гемодиализную мембрану).
Тяжѐлые нарушения электролитного состава крови.
Отравление спиртами
Гипергидратация, угрожающая жизни (отѐк лѐгких, отѐк головного мозга и т. п.), не снижаемая консервативной терапией. Чаще применяется изолированная ультрафильтрация
Оборудование и материалы[править исходный текст] |
Этот раздел не |
завершѐн. |
|
Вы поможете проекту, исправив и дополнив его. |
|
Ниже представлены оборудование и материалы, необходимые для проведения одной процедуры гемодиализа.
Очистка воды (чаще используется обратный осмос)
Насосная станция
Аппарат искусственная почка (гемодиализатор)
Кресло/кровать для расположения в них пациентов во время процедуры
Весы медицинские
Расходные материалы[править исходный текст]
Магистраль/контур крови для проведения крови пациента из кровеносного русла к диализатору и от диализатора в кровеносное русло.
Диализатор (функциональная единица гемодиализа, содержащая в своей структуре полупроницаемую мембрану)
2-просветные перманентные и временные центральные венозные катетеры или иглы для пункции артериовенозной фистулы/артериовенозного сосудистого протеза.
Ацетатный и бикарбонатный (при бикарбонатном диализе) концентрат в подходящей для забора таре.
Стерильный набор (укладка) включающий в себя салфетки, тампоны, вспомогательный инструментарий.
Физиологический раствор (простейший, 0,9 % натрия хлорид) 1500—2000 мл.
Средства асептики и антисептики
Шприцы одноразовые
Гепарин или низкомолекулярные гепарины
Препараты и средства неотложной помощи
Заболевания ЖКТ
1. Хронический гастрит: этиология, классификация, принципы диагностики.
Хронический гастрит (ХГ) — хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.
Этиология. ХГ является полиэтиологическим заболеванием. В насто¬ящее время к наиболее вероятным причинам, вызывающим ХГ, относятся следующие:
•инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori (HP); значительно реже инфицирование осуществляется вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой;
•определенный генетический фактор, приводящий к образованию ау-
тоантител к обкл ад очным клеткам;
• повреждающее действие дуоденального содержимого (желчных
кислот, лизолецитина) на слизистую оболочку желудка при реф-
люксе его содержимого после резекции желудка и органосберегаю-
щих операций.
Кроме этого, выделяют факторы, способствующие развитию ХГ. Их можно разделить на две большие группы — экзогенные и эндогенные. Не являясь причинными, они приводят к обострению и прогрессированию заболевания.
Кэкзогенным факторам относят: 1) нарушение; 2) курение и алкоголь; 3) профессиональные вредности (заглатывание ме¬таллической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот); 4) длительный прием некоторых лекарственных средств (салицилаты, преднизолон, пре¬параты наперстянки).
Кэндогенным факторам относятся:
1) хронические инфекции (полости рта и носоглотки, неспецифичес-кие заболевания органов дыхания и туберкулез, хронический холецистит и пр.); 2) заболевания эндокринной системы (болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко —Кушинга, сахарный диабет); 3) нарушение обмена веществ (ожирение, дефицит железа, пода-
гра); 4) заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечная и легочная недостаточность и пр.); 5) аутоинтоксикация (уремия).
Классификация. В настоящее время пользуются классификацией ХГ, которая содержит основные положения классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989) и так называемой Сиднейской систе¬мы (1990).
▲Аутоиммунный—фундальныйгастрит (ХГтипаА).
▲Ассоциированныйс HP —антральныйгастрит (ХГтипаВ).
А Химически обусловленный, в том числе рефлюкс-гастрит (ХГ типа С).
▲ Смешанныйгастрит (ХГтипаА + В
А Особые формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный, гранулема-
тозный, гиперпластический). А Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией и патогенезом).
Для больных ХГ с выраженной секреторной недостаточностью характерной жалобой являются поносы (диарея). Причинами гастрогенной диареи могут быть недостаточное измельчение поступающей в желудок пищи; резкое нарушение переваривания клетчатки; ускоренное опорожнение же¬лудка в связи с нарушением замыкательного рефлекса привратника; выпа¬дение бактерицидной функции желудка; недостаточность поджелудочной железы.
Больных могут беспокоить резкая слабость и головокружение после приема богатой углеводами пищи — проявление демпинг-синдрома, обусловленного быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку при сниженной секреторной способности желудка.
Слабость, адинамия, снижение массы тела, сочетающиеся с жалобами на потемнение кожных покровов, могут быть проявлением гипокорти-цизма.
Данные, полученные на I этапе, имеют существенное значение для постановки предварительного диагноза. Однако, учитывая их малую специфичность, достоверность этого этапа для постановки окончательного диагноза относительно невысока.
Получаемая на II этапе диагностического поиска информация малоспецифична для данного заболевания. На этом этапе можно выявить разлитую болезненность в эпигастральной области при обострении процес¬са; в этой же области может быть незначительная мышечная защита.
Установленная при пальпации передней брюшной стенки болезнен-ность в точке желчного пузыря, головки поджелудочной железы и зонах, специфичных для ее поражения, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки, спастически сокращенные участки кишечника отражают вовлечение в процесс этих органов. Патологические изменения других органов пищеварительной системы при ХГ выявляются часто.
Обнаруженное при пальпации эпигастральной области «опухолевое образование» делает предполагаемый диагноз ХГ как самостоятельного за¬болевания менее вероятным.
При физикальном исследовании могут быть выявлены симптомы поли¬гиповитаминоза (В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхленность десен, утолщение языка, сохранение отпечатков зубов на боковой поверхнос¬ти языка, атрофия и сглаженность его сосочков, ангулярный стоматит и пр. Отмечается выраженная бледность кожи и слизистых оболочек при сопутст¬вующей анемии; может быть выявлено потемнение кожи в области ладонных складок, сосков, понижение АД — косвенное указание на гипокортицизм.
Постановка окончательного диагноза возможна только с учетом дан-ных III этапа диагностического поиска.
Комплекс лабораторно-инструментальных исследований позволяет: 1) выявить характер нарушения желудочной секреции; 2) определить ха¬рактер и глубину поражения слизистой оболочки; 3) уточнить или вы¬явить осложнения ХГ.
Характер нарушений желудочной секреции определяют по данным фракционного исследования желудочного сока тонким зондом. Главный признак данного варианта гастрита — секреторная недостаточность желудка — приобретает достаточную надежность лишь при проведении гистаминовой стимуляции. Исследование проводят следующим образом. Утром натощак после удаления содержимого желудка в течение часа изу¬чается базальная секреция. После получения базального секрета вводится гистамин 0,008 мг на 1 кг массы тела — субмаксимальный гистаминовый тест. Максимальный гистаминовый тест — 0,025 мг на 1 кг массы тела гис-тамина — применяется редко, так как возможны побочные явления, хотя за 30 мин до введения гистамина предварительно вводят антигистаминный препарат. На протяжении следующего часа собирают отделяющийся сок. Все исследование длится 2 ч.
Очень важно, что базальное и стимулированное гистамином сокоотде¬ление изучается за равные отрезки времени.
Проведение гистаминовой стимуляции у пожилых требует осторож-ности, даже при субмаксимальной стимуляции за 30 мин до введения гис-тамина
подкожно вводят антигистаминный препарат (общее действие гис-тамина смягчается, способность возбуждать секрецию желудка при этом не снижается).
Существуют противопоказания к проведению стимуляции гистами-ном: значительные органические изменения сердечно-сосудистой системы; склонность к аллергическим реакциям; недавнее кровотечение из пищева¬рительного тракта; подозрение на феохромоцитому. В таких случаях реко¬мендуется пользоваться пентагастрином для возбуждения секреторного от¬вета. Пентагастрин лишен общего действия и обладает исключительно сильной сокогонной способностью.
В лабораторных условиях изменяют объем желудочного сока во все фазы секреции (тощаковая порция, за час до стимуляции — базальная секреция
истимулированная — в течение часа после стимуляции), иссле-дуют общую кислотность, свободную соляную кислоту, кислотную про-дукцию
ипепсин.
О количестве вырабатываемой соляной кислоты судят в основном по показателям общей кислотности и затем на их основе вычисляют по формуле величину кислотной продукции (дебит соляной кислоты).
Ацидограмма (исследование рН желудочного сока в базальную и стимулированную фазы) и электрофореграмма желудочного сока проводятся только в специализированных отделениях и широкого распространения до настоящего времени не нашли.
Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титрационных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмаксимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час, выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базаль¬ной кислотной продукции составляют 1—4 ммоль, субмаксимальной — 6,5—12 ммоль, максимальной — 16 — 24 ммоль. Для здоровых лиц соотно¬шение базальной кислотной продукции к субмаксимальной принимается равным 1:3, а максимальной — 1:6.
При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уров¬ней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотно¬шение их становится 1:1,8 (1,2); снижается общая кислотность как в ба¬зальную, так и в стимулированную фазу до 30 — 20 титрационных единиц; свободная соляная кислота в желудочном соке после стимуляции гистами-ном не обнаруживается; отмечается уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10 — 20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с на¬рушением кислотообразования и обычно снижается медленнее).
Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен.
В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы — также 6,0; при нерезком снижении секреции рН базальной фазы 2,1—5,0, а стимулированной фазы — 2,1.
Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляется при проведении фиброгастродуоденоскопии. При ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются бледность и истонченность слизистой оболочки же¬лудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния.
Гастроскопия должна сочетаться с множественной ступенчатой и при¬цельной биопсией (4 — 6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка).
При гастроскопии могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит). Гастроскопия является также методом, с помощью которого можно выявить и уточнить характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка) и в подобных случаях диагноз ХГ отвергается на данном этапе обследования.
Однако гастроскопия не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изме¬нения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эн-дофитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим об¬следованием.
При рентгеноскопии желудка выявляются нарушения его эвакуатор-ной и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечаются усиленная моторика и ускорение эвакуации взвеси сульфатабария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака.
Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эндофитным ростом.
Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом дан-ных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка.
Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недостаточностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гастрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выра-
женной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии.
Клинический и биохимический анализы крови, исследование кала по¬могают установить вовлечение в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале — нейтрально¬го жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрица¬тельного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. По¬ложительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка.
Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка — характерные осложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гипокортицизма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основывается на снижении уровня стероидных гормонов в крови. Снижение уровня желе¬за, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям, яв-ляются причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью.
Хронический гастрит с нормальной или по-вышенной секреторной функцией желудка. Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста.
На I этапе диагностического поиска вне обострения больные могут не предъявлять жалоб.
При обострении преобладают болевой и(или) диспепсический синдро¬мы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: а) чаще они воз¬никают непосредственно или спустя 20 — 30 мин после еды; б) реже встре¬чаются «голодные», или поздние, боли; в) ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не приближаются по интен¬сивности к язвенным.
При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развивающейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запоры. Возникновение запоров объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва.
Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым; изжогой; тошнотой; иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичным для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией является синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется прежде всего изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных.
Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражитель¬ность, изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость.
Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выраженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повы¬шенную желудочную секрецию.
В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. Погрешности в диете (употребление тяжелой, непривычной острой или соленой пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольны¬ми напитками) часто служат причиной обострения заболевания.
Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности.
На II этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики.
Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезнен.
При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной диски -незией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония.
На III этапе диагностического поиска исследуют желудочную сек-рецию. При этом выявляется повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80 — 100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции — 1,5
— 5,5 ммоль и выше, уровня пепсина — 2,1—4,5 г/л и выше. Анализ