collumnare), в которой хондроциты делятся путем митоза и накладываются друг на друга в виде столбиков; 3) зона пузырчатых хондроцитов, характеризуется тем, что хондроциты гипертрофируются, вакуолизируются и превращаются в пузырчатые, а межклеточное вещество вокруг них минерализуется.
Со стороны диафиза обызвествленный хрящевой эпифиз подвергается разрушению остеокластами, на стенках образовавшихся полостей остеобласты откладывают костное вещество. Так растет костный диафиз за счет обызвествленной пузырчатой зоны хрящевого эпифиза.
Хрящевой эпифиз увеличивается в размерах, поэтому затрудняется проникновение питательных веществ в центр эпифиза, вследствие чего он подвергается минерализации. К минерализованному центру хрящевого эпифиза врастают кровеносные сосуды, вместе с которыми в это место поступают остеокласты и остеобласты, благодаря которым формируется костное вещество эпифиза. Однако между костным эпифизом и диафизом остается хрящ, называемый метаэпифизарной пластинкой роста. За счет этой пластинки продолжается рост трубчатой кости в длину – у юношей до 25-летнего возраста, у девушек до 18 лет.
В метаэпифизарной пластинке роста различают 3 зоны: 1) пограничная зона, расположенная на границе с костным эпифизом, где клетки располагаются неупорядоченно; 2) столбчатая зона, где пролиферирующие хондроциты накладываются друг на друга и располагаются столбиками; 3) зона пузырчатых хондроцитов, вокруг которых – обызвествленное межклеточное вещество. Эта зона постоянно разрушается остеокластами и при помощи остеобластов превращается в костную ткань диафиза.
Таким образом, в метаэпифизарной пластинке роста одновременно происходят 2 процесса: 1) пролиферация, т. е. размножение хондроцитов, за счет чего эта пластинка должна была бы утолщаться, и 2) резорбция обызвествленной части этой пластинки и замена ее на костную ткань. Поэтому эта пластинка не утолщается и не истончается до момента прекращения роста кости в длину. Рост кости прекращается с исчезновением метаэпифизарной пластинки.
Рост кости в толщину осуществляется за счет остеобластов надкостницы и эндоста, благодаря которым образуются общие наружные и внутренние костные пластинки, накладывающиеся друг на друга.
Пластинчатая костная ткань подразделяется на 1 компактное костное вещество (диафиз трубчатых костей) и 2) губчатое костное вещество (эпифиз трубчатых костей и плоские кости). Структурно-функциональной единицей тонковолокнистой (пластинчатой) костной ткани (губчатой или компактной) является костная пластинка. Структурно-функциональной единицей компактного вещества кости является остеон.
Строение диафиза трубчатой кости (компактное вещество костной ткани). Диафиз трубчатой кости снаружи покрыт надкостницей, а со стороны костномозговой полости – эндостом. Между надкостницей и эндостом располагается компактное костное вещество диафиза, состоящее из 3 слоев: 1) слой наружных общих костных пластинок; 2) слой остеонов и вставочных пластинок; 3) слой внутренних общих костных пластинок.
Слой наружных костных пластинок представлен 8-10 костными пластинками, толщиной 4-15 мкм. В каждой костной пластинке коллагеновые волокна расположены параллельно, причем волокна одной пластинки расположены под углом по отношению к волокнам соседней пластинки. Со стороны надкостницы в слой наружных костных пластинок проникают коллагеновые (шарпеевские) волокна и прободающие каналы, в которых проходят артерии (питающие сосуды). В каждой костной пластинке имеются остеоциты отрстчатой формы, расположенные в костных лакунах.
Наружные общие костные пластинки имеют форму незамкнутых цилиндров. Они накладываются друг на друга, окружая диафиз со всех сторон.
Слой остеонов состоит из остеонов и вставочных пластинок. Остеон - это структурная единица костной ткани, состоящая из костных пластинок цилиндрической формы, как бы вставленных одна в другую. В центре остеона находится канал, в котором проходят кровеносные сосуды. Каналы остеонов соединяются друг с другом прободающими каналами. Через эти каналы кровеносные сосуды остеонов анастомозируют друг с другом. Через систему сосудов, проходящих в каналах остеонов и прободающих каналах, кровь поступает в костномозговую полость. Остеоны соединяются друг с другом при помощи спайных линий.
Вставочные пластинки, расположенные между остеонами, являются остатками разрушенных остеонов первичной генерации. Во вставочных пластинках и пластинках остеонов имеются остеоциты в костных лакунах. Лакуны соединяются друг с другом при помощи костных канальцев. В этих канальцах циркулирует жидкость, питающая костную ткань, поэтому эти канальцы называются питательными костными канальцами.
Внутренние общие костные пластинки имеют такое же строение, как и наружные костные пластинки, и отделяют слой остеонов от костномозговой полости.
Губчатое вещество костной ткани тоже представляет собой пластинчатую (тонковолокнистую) костную ткань и тоже состоит из остеонов, образованных костными пластинками. Эти остеоны переплетаются друг с другом и имеют несколько видоизмененную форму. Структурной единицей губчатого вещества является костная пластинка. Тонковолокнистая костная ткань образована коллагеновыми волокнами, сформированными в пластинки. Между балками губчатого вещества костной ткани располагается красный костный мозг.
В трофике костной ткани принимают участие сосуды периоста, сосуды каналов остеонов, сосуды прободающих каналов и сосуды эндоста. Питательные вещества из периваскулярных пространств поступают в питательные костные канальцы и распространяются по этим канальцам по всей костной ткани. Питательные вещества не могут диффузно проникать в межклеточное вещество костной ткани, так как этому препятствует его минерализация.
Перестройка костной ткани и влияние внутренних и внешних факторов на процесс перестройки. Костная ткань в течение всей жизни подвергается перестроойке с участием остеокластов и остеобластов. Остеокласты разрушают костное вещество, проделывая в нем полости. Вокруг кровеносных сосудов этих полостей остеобласты вырабатывают костное вещество в виде костных пластинок цилиндрической формы, накладывающихся друг на друга. Таким образом, на месте старых разрушенных остеонов появляются новые.
Внешние и внутренние факторы, влияющие на перестройку костной ткани. К
внешним факторам относится прежде всего механическая нагрузка. При ее увеличении повышается активность остеобластов, в результате функциональной деятельности которых увеличивается количество остеонов, что способствует уплотнению и повышению прочности костной ткани.
При пониженной механической нагрузке повышается активность остеокластов, которые разрушают межклеточное вещество костной ткани, ослабляя ее плотность и прочность. Особенно повышается активность остеокластов в состоянии невесомости. Поэтому космонавты вынуждены выполнять специальные упражнения с нагрузкой на костную систему, а иначе их костный скелет изменился бы настолько, что не смог бы выполнять опорно-механическую функцию.
Пьезоэлектрический эффект характеризуется тем, что на вогнутой и выпуклой поверхностях костных пластинок костной ткани образуется электрический потенциал. На той поверхности костной пластинки, где имеется положительный потенциал, активируются остеокласты, разрушающие костное вещество; где отрицательный потенциал – активируются остеобласты, вырабатывающие костное вещество. Пьезоэлектрический эффект используется хирургами. В том месте, где нужно нарастить кость, они искуственно создают отрицательный потенциал.
Особенно сильное влияние на перестройку костной ткани оказывают витамины С, Д, А. Под влиянием витамина С активируются остеобласты, повышается выделение молекул коллагена, из которых полимеризуются коллагеновые волокна; повышается активность ЩФостеобластов, в результате чего усиливается минерализация костного вещества. При недостатке витамина С эти процессы ослабляются, костная ткань размягчается, снижается ее плотность.
При недостатке витамина D нарушается минерализация костной ткани, которая при этом размягчается; наблюдается деформация костей, что наблюдается в детском возрасте. Такое заболевание называется рахитом.
При избытке витамина А активируются остеокласты, разрушающие костное вещество.
Влияние внутренних факторов. Влияние гормонов. При недостатке тироксина
снижается активность остеобластов, в результате наблюдается картина, напоминающая таковую при недостатке витамина С, т. е. нарушается образование коллагеновых волокон и минерализация костной ткани.
Влияние избытка кальцитонина заключается в повышении минерализации костной ткани, так как при этом кальций крови откладывается в костях.
Влияние избытка паратирина заключается в том, что активируется функция остеокластов, так как на их цитолемме есть рецепторы к паратирину. Освободившийся после разрушения костного вещества кальций поступает в кровь, т. е. происходит деминерализация костной ткани.
Влияние недостатка соматотропина гипофиза проявляется в нарушении роста костей.
Влияние недостатка половых гормонов в юношеском возрасте характеризуется тем, что замедляется обратное развитие метаэпифизарной пластинки роста, поэтому трубчатые кости становятся непомерно длинными. При избытке половых гормонов в юношеском возрасте наступает преждевременное исчезновение метаэпифизарной пластинки роста и прекращается рост трубчатых костей конечностей в длину.
При недостатке половых гормонов у женщин после наступления климактерического периода наблюдается нарушение структуры костной ткани. Однако это легко исправляется назначением соответствующих половых гормонов.
Регенерация костной ткани при повреждении. В результате повреждений обычно наблюдаются переломы костей конечностей. В результате перелома образуются 2, а иногда и больше ее отломков. После перелома кости к концам обломков мигрируют остеокласты, разрушающие некротизированные участки костной ткани, т. е. подчищают концы обломков. Затем с участием остеобластов вырабатывается костное вещество, соединяющее концы обломков. Сначала образуется остеоидное вещество (мягкая костная мазоль), которое затем подвергается минерализации (твердая костная мазоль). Процесс срастания костных обломков можно ускорить, если в первые сутки после перелома назначить больному витамин А, повышающий активность остеокластов, т. е. очистку концов обломков, потом назначить витамин С, активирующий функцию
остеобластов, вырабатывающих коллаген I типа, гликозаминогликаны и остенектин и участвующих в минерализации мягкой мазоли. При недостатке витамина С сращение обломков костей будет замедленным, при этом может образоваться ложный сустав.
Соединения костей. Соединения костей подразделяются на 1) непрерывные (синдесмозы, синхондрозы и синостозы) и 2) прерывные (суставы).
Синдесмозы характеризуются соединением костей при помощи плотной соединительной ткани (теменные швы черепа, соединительнотканная мембрана между локтевой и лучевой костями предплечья).
Синхондрозы – соединение при помощи хряща (межпозвоночные диски). Синостозы – плотные соединения костей без волокнистой соединительной ткани
(соединения тазовых костей).
Суставы состоят и из сочлененных поврхностей костей, покрытых хрящом, и суставной сумки (капсулы). Суставная капсула состоит из 2 слоев: 1) наружного и 2) внутреннего (синевиального).
Наружный слой представлен плотной оформленной соединительной тканью. Внутренний (синевиальный) слой состоит из: 1) глубокого волокнистого
коллагеново-эластического слоя; 2) поверхностного волокнистого коллагеновоэластического слоя и 3) покровного слоя, прилежащего к поверхностному коллагенововолокнистому.
Покровный слой состоит из клеток – синевиацитов 3 видов: а) макрофагальных; б) синовиальных фибробластов и в) промежуточных.
Лекция 8
МЫШЕЧНЫЕ ТКАНИ
Мышечные ткани классифицируются на гладкую и исчерченную, или поперечнополосатую. Поперечно-полосатая ткань, в свою очередь, подразделяется на скелетную и сердечную. В зависимости от происхождения мышечные ткани делятся на 5 типов: 1) мезенхимные (гладкая мышечная ткань); 2) эпидермальные (гладкая мышечная ткань); 3) нейральные (гладкая мышечная ткань); 4) целомические (сердечная); 5) соматические, или миотомные (скелетная поперечно-полосатая).
ГЛАДКАЯ МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ
Мезенхимная гладкая мышечная ткань, развивающаяся из спланхнотомной мезенхимы, локализуется в стенках полых органов (желудке, кровеносных сосудах, дыхательных путях и др.) и неполых органах (в мышце ресничного тела глаза млекопитающих). Клетки гладкой мышечной ткани развиваются из мезенхимоцитов, которые утрачивают отростки. В них развиваются комплекс Гольджи, митохондрии, гранулярная ЭПС и миофиламенты. В это время на гранулярной ЭПС активно синтезируется коллаген V типа, за счет которого вокруг клетки формируется базальная мембрана. При дальнейшей дифференцировке органеллы общего значения атрофируются, снижается синтез молекул коллагена в клетке, но повышается синтез сократительных белков миофиламентов.
Строение гладкой мышечной ткани. Она состоит из гладких миоцитов, имеющих веретеновидную форму, длиной от 20 до 500 и диаметром 6-8 мкм. Снаружи миоциты покрыты плазмолеммой и базальной мембраной.
Моциты плотно прилежат друг к другу. Между ними имеются контакты – нексусы. В том месте, где имеются нексусы, в базальной мембране оболочки миоцитов есть отверстия. В этом месте плазмолемма одного миоцита приближается к плазмолемме другого миоцита на расстояние 2-3 нм. Через нексусы происходит обмен ионов, транспорт молекул воды, передача сократительного импульса.
Снаружи миоциты покрыты коллагеном V типа, образующим экзоцитоскелет клетки. Цитоплазма миоцитов окрашивается оксифильно. В ней содержатся слабо развитые органеллы общего значения: гранулярная ЭПС, комплекс Гольджи, гладкая ЭПС, клеточный центр, лизосомы. Эти органеллы раполагаются у полюсов ядра. Хорошо развитые органеллы – митохондрии. Ядра имеют палочковидную форму.
В миоцитах хорошо развиты миофиламенты, являющиеся сократительным аппаратом клеток. Среди миофиламентов имеются 1) тонкие, актиновые, состоящие из белка актина; 2) толстые миозиновые, состоящие из сократительного белка миозина, которые появляются только после поступления к клетке импульса; 3) промежуточные, состоящие из коннектина и небулина. В миоцитах отсутствует исчерченность потому, что все вышеперечисленные филаменты расположены неупорядоченно.
Актиновые филаменты соединяются друг с другом и с плазмолеммой при помощи плотных телец. В тех местах, где они соединяются друг с другом, содержится альфаактинин; в тех местах, где филаменты соединяются с плазмолеммой – в тельцах содержится винкулин.
Расположение актиновых филаментов преимущественно продольное, но они могут находиться и под углом по отношению к продольной оси. Миозиновые филаменты тоже располагаются преимущественно продольно. Филаменты располагаются так, что концы актиновых филаментов находятся между концами миозиновых.
Функция филаментов – сократительная. Процесс сокращения происходит следующим образом. После поступления сократительного импульса пиноцитозные пузырьки, содержащие ионы кальция, приближаются к филаментам; ионы кальция запускают сократительный процесс, который заключается в том, что концы актиновых филаментов продвигаются глубже между концами миозиновых филаментов. Сила тяги прилагается к плазмолемме, с которой актиновые филаменты связаны при помощи плотных телец, в результате чего миоцит сокращается.
Функции миоцитов: 1) сократительная (способность к длительному сокращению); 2) секреторная (секретируют коллаген V типа, эластин, протеогликаны, так как имеют гранулярную ЭПС).
Регенерация гладкой мышечной ткани осуществляется 2 путями: 1) митотическое деление миоцитов; 2) преобразование миофибробластов в гладкие миоциты.
Строение гладкой мышечной ткани как органа. В стенке полых органов гладкие миоциты образуют пучки. Эти пучки окружены прослойками рыхлой соединительной ткани, которая называется перимизием. Прослойка соединительной ткани вокруг всего пласта мышечной ткани называется эпимизием. В перимизии и эпимизии проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные волокна.
Иннервация гладкой мышечной ткани осществляется вегетативной нервной системой, поэтому сокращения гладкой мускулатуры не подчиняются воле человека (непроизвольные). К гладкой мышечной ткани подходят чувствительные (афферентные) и двигательные (эфферентные) нервные волокна. Эфферентные нервные волокна заканчиваются двигательными нервными окончаниями в прослойке соединительной ткани. При поступлении импульса из окончаний выделяются медиаторы, которые, диффузно распространяясь, достигают миоцитов, вызывая их сокращение.