суставе слева и активно препятствует этому сгибанию. Затем так же определяется сила двуглавой мышцы плеча правой руки, а сила движения слева и справа сравнивается.
Чаще используют другую модификацию. Пациенту предлагают выполнить активное движение, не оказывая ему противодействия. Затем пациент удерживает конечность в этой позе с максимальной силой, а врач пытается произвести движение в обратном направлении. При этом он оценивает и сравнивает слева и справа степень усилия, которая для этого требуется. Например, при данной модификации силу двуглавой мышцы плеча определяют, пытаясь разогнуть уже согнутую в локтевом суставе руку вначале слева, затем справа.
Специальные пробы и тесты необходимо проводить в отсутствие параличей и ясно уловимых парезов. С помощью проб можно выявить мышечную слабость, которую больной субъективно еще не ощущает, т. е. так называемые скрытые парезы. Пробы для выявления скрытых парезов желательно проводить как при обычном, так и, особенно, при диспансерном неврологическом осмотре; методика их выполнения дана в табл. 4.
Таблица 4
Пробы для выявления скрытых парезов
Видимые изменения мышц могут проявляться при двигательных расстройствах в виде атрофий и фасцикуляций.
Мышечные атрофии (гипотрофии) характеризуются уменьшением объема мышц. Осмотр обычно начинают с паретичных мышц; их сравнивают по объему с симметричными мышцами на другой конечности, в сомнительных случаях измеряют по окружности сантиметровой лентой. При этом у правшей объем мышц левых конечностей может быть несколько меньше (до 1 см). Особенно внимательно осматривают язык, а также кисти и стопы, поскольку на них легко увидеть даже незначительные атрофические изменения – сглаженность тенара и гипотенара,
«западение» первого межпальцевого промежутка, выступание межкостных промежутков на тыле кисти и стопы.
Асимметричные и локальные атрофии принято рассматривать как один из характерных признаков поражения периферического двигательного нейрона. Неврогенный генез атрофии подтверждается наличием реакции перерождения в пораженных нервах и мышцах. Вместе с тем надо помнить, что развитие атрофии может наблюдаться и при относительной сохранности периферического нейрона без реакции перерождения, например у больных с первичным заболеванием мышц (миопатии), суставов (артрогенные атрофии), после длительной неподвижности (атрофии от бездеятельности). Диффузные атрофии встречаются при патологии периферического двигательного нейрона значительно реже. Чаще всего они возникают на фоне кахексии и также не сопровождаются реакцией перерождения. Такой атрофический процесс целесообразно обозначить как «похудение мышц».
Фасцикуляции – видимые непроизвольные подергивания отдельных частей мышцы, обусловленные спонтанным сокращением группы мышечных волокон. Для их обнаружения необходим тщательный осмотр в первую очередь паретичных и гипотрофичных мышц. Осмотр желательно проводить в теплой комнате, больной должен находиться в лежачем положении и максимально расслабиться. Фибрилляции в отличие от фасцикуляций нельзя обнаружить визуально, за исключением языка; они регистрируются только при электромиографии в виде непроизвольных сокращений отдельных мышечных волокон. Фасцикуляция и фибрилляция являются характерными признаками периферического паралича или пареза при поражении периферического двигательного нейрона на уровне передних рогов спинного мозга или двигательных ядер ствола.
Мышечный тонус. Под термином «мышечный тонус» понимают напряжение, в котором находятся мышцы в состоянии покоя. Степень этого напряжения может увеличиваться под воздействием гравитации, уменьшаться при напряжении или сокращении мышц-антагонистов, однако абсолютно расслабленными мышцы не бывают никогда.
Поддержание тонуса обеспечивает специальная рефлекторная дуга – γ-петля. Первым звеном γ-петли является γ-мотонейрон, располагающийся, как уже отмечалось, в передних рогах спинного мозга. Возбуждающий импульс по его аксону проходит в составе переднего корешка и достигает мышечных проприорецепторов – мышечных веретен, вызывая сокращения внутриверетенных (интрафузальных) мышечных волокон. Это, в свою очередь, вызывает растяжение рецепторов-спиралей, располагающихся в «футляре» мышечного веретена. Возбуждение этих рецепторов приводит к возникновению нервного импульса, который идет от веретенных рецепторов по периферическому и центральному отросткам чувствительной клетки спинального ганглия. В результате импульс возвращается преимущественно в тот же сегмент, от которого началась данная γ- петля. Здесь импульс вновь «переключается» на мотонейроны переднего рога, но уже не на γ-, а на α-мотонейроны, далее по аксону импульс достигает сократительных (экстрафузальных) мышечных волокон, вызывая их фазическое или тоническое сокращение.
Супраспинальный контроль γ-петли осуществляют кора головного мозга, ретикулярная формация ствола, стриопаллидарная система, мозжечок. Кора головного мозга передает через пирамидный путь преимущественно тормозные влияния на α-мотонейроны. Нисходящие волокна от ретикулярной формации ствола проходят также в составе пирамидного пути и передают преимущественно тормозящие влияния на γ-мотонейроны. Регулирующие влияния от мозжечка и стриопаллидарной системы, как стимулирующие, так и тормозящие, поступают через внепирамидные пути в основном на γ-мотонейроны. Поэтому повреждение периферического двигательного нейрона приводит к мышечной атонии, а центрального двигательного нейрона – к мышечной гипертонии и гиперрефлексии глубоких рефлексов. Изменение мышечного тонуса является характерным симптомом патологии стриопаллидарной системы, мозжечка и его связей, ретикулярной формации ствола.
Таким образом, мышечный тонус постоянно поддерживается и регулируется как на спинальном (γ-петля), так и на супраспинальном уровне. На растяжение мышца отвечает фазическим или тоническим сокращением – миотатический рефлекс (от греч. myo — мышца, tatis — натяжение). Его рефлекторная дуга начинается от рецепторов-спиралей мышечных веретен и далее соответствует ходу «γ»-петли (клетка спинномозгового узла с ее периферическим и центральным отростками → α-мотонейрон → экстрафузальные волокна мышцы).
Методика исследования мышечного тонуса предусматривает проведение повторных пассивных движений и пальпацию мышц. Пациента просят максимально расслабить мышцы (желательно в положении лежа) и полностью исключить активную помощь. Врач несколько раз сгибает и разгибает руку в плечевом, локтевом, лучезапястном суставах, а ногу – в тазобедренном и коленном суставах с обеих сторон. В норме пассивные движения совершаются легко, но с явно ощутимым сопротивлением, примерно одинаковым с обеих сторон; объем пассивных движений полный, однако имеет соответствующие пределы (нет «разболтанности» суставов). Пальпаторно в мышцах ощущается легкая упругость, а их рельеф умеренно контурирован.
Различают два вида изменений мышечного тонуса:
1)утрата (атония) или снижение (гипотония);
2)повышение (гипертония).
Мышечная атония и гипотония входят в число характерных признаков периферического паралича и пареза, которые поэтому называются также вялыми или атоническими. Мышечная гипертония развивается при центральных параличах или парезах; их принято называть также спастическими. Данное правило имеет одно исключение. Внезапное «выключение» пирамидного пути, например при обширных церебральных инсультах или травматическом повреждении спинного мозга, сопровождается в острый период выраженной мышечной гипотонией; со временем гипотония сменяется гипертонией.
Необходимо иметь в виду, что расстройства мышечного тонуса не всегда являются симптомами поражения центрального или периферического двигательных
нейронов. Так, диффузная мышечная гипотония наблюдается у больных с мозжечковой патологией, в коматозном состоянии, при интоксикациях, а нередко и у здоровых людей со слабо развитой мускулатурой. Мышечная гипертония характерна для паркинсонизма – синдрома поражения стриопаллидарной системы.
Рефлексы. В клинической практике рефлексы делятся по месту расположения их рецепторов на глубокие и поверхностные. Глубокие рефлексы являются по механизму развития миотатическими. Они вызываются ударом молоточка по сухожилию (сухожильные) или по надкостнице (периостальные). Поверхностные рефлексы вызываются раздражением кожи (кожные) или слизистых оболочек (рефлексы со слизистых оболочек) (табл. 5). Их рефлекторные дуги также замыкаются на уровне сегментов спинного мозга и ядер черепных нервов, однако кожные рефлексы имеют две принципиальные особенности.
Таблица 5
Методика вызывания рефлексов
* Рефлекторная дуга этого и других глубоких рефлексов является миотатической, т. е. начинается от внутриверетенных (интрафузальных) мышечных волокон, реагирующих на растяжение, и заканчивается на сократительных (экстрафузальных) волокнах этой же мышцы.
Первая особенность кожных рефлексов состоит в том, что они не являются врожденными. Так, поверхностные брюшные рефлексы возникают в 6—8-месячном возрасте, а нормальный подошвенный рефлекс – в возрасте от 1 до 2 лет. Их формирование в большей степени обусловлено развитием коры головного мозга, завершением миелинизации пирамидных путей, появлением способности к стоянию и прямохождению.
Вторая особенность кожных рефлексов касается их коркового контроля. Кора
головного мозга оказывает на кожные рефлексы облегчающие влияния. Этим кожные рефлексы принципиально отличаются от глубоких и слизистых рефлексов, на которые кора оказывает преимущественно тормозные влияния.
Методика исследования рефлексов обусловливает необходимость прежде всего возможно полного расслабления исследуемой конечности больного. Это достигается различными способами: отвлечением внимания (больному задают вопросы, просят закрыть глаза и т. д.), приданием конечности наиболее выгодного положения для данного рефлекса, специальными пробами для растормаживания некоторых рефлексов (например, прием Ендрассика при вызывании коленных рефлексов).
Каждый рефлекс нужно вызывать по определенной методике. Проверяя рефлекс, врач должен знать характер нормального ответного движения, а также сегменты, нервы и мышцы, обеспечивающие его выполнение (см. табл. 5).
Основным критерием оценки рефлексов является их симметричность. Поэтому один и тот же рефлекс целесообразно вызывать справа и слева и сразу же проводить их сравнение по выраженности ответного движения. Сила и точность удара молоточком, а также положение конечности должны быть одинаковыми слева и справа.
При оценке рефлексов необходимо учитывать возраст, сопутствующие заболевания. В сомнительных случаях рефлексы целесообразно исследовать повторно – различными способами, в положениях больного лежа и сидя, в процессе наблюдения за ним.
Изменения рефлексов проявляются в следующих вариантах: 1) утрата или снижение (арефлексия или гипорефлексия); 2) повышение (гиперрефлексия); 3) извращение рефлексов; 4) патологические рефлексы.
Изменения рефлексов возникают, прежде всего, при параличах и парезах, причем характер рефлекторных расстройств зависит от уровня поражения кортикомускулярного пути. Так, арефлексия и гипорефлексия глубоких и поверхностных рефлексов свидетельствуют о поражении периферического двигательного нейрона корково-мышечного пути. Гиперрефлексия глубоких рефлексов, особенно односторонняя, в сочетании с арефлексией или гипорефлексией поверхностных брюшных рефлексов и патологическими рефлексами являются наиболее ранним признаком дефектности соответствующего пирамидного пути, часто при отсутствии ясно уловимых парезов («пирамидная недостаточность»).
Изменения рефлексов могут наблюдаться и при сохранности корковомышечного пути. В частности, локальная арефлексия или гипорефлексия как поверхностных, так и глубоких рефлексов возникает при «разобщении» их сегментарных рефлекторных дуг в чувствительной (например, при патологии задних корешков) и сочетательной частях. Диффузная арефлексия или гипорефлексия определяется при коме, интоксикациях, авитаминозах, мышечных и других заболеваниях. Диффузная гипорефлексия глубоких рефлексов нередко встречается у здоровых людей, а арефлексия поверхностных (например, брюшных) рефлексов – при дряблости мышц брюшной стенки, напряжении мышц живота, в пожилом и
младенческом возрасте. Диффузная гиперрефлексия может быть выявлена у людей с неврозами.
Поражение корково-мышечного пути независимо от уровня клинически проявляется параличами или парезами, однако их симптоматология резко различается при патологии центрального и периферического двигательных нейронов.
Периферический паралич (парез). Развивается при поражении периферического двигательного нейрона на любом его участке (передние рога спинного мозга или двигательные ядра черепных нервов, передние корешки, спинномозговые нервы, сплетения, периферические и черепные нервы).
Основные симптомы:
–атрофия (гипотрофия) мышц;
–фасцикуляции;
–атония (гипотония) мышц;
–арефлексия (гипорефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов;
–реакция перерождения, или дегенерации.
Атрофия (гипотрофия) возникает вследствие разобщения («денервации») мышц с иннервирующими их мотонейронами. Денервированная мышца перестает получать постоянные трофические импульсы, необходимые для поддержания нормального обмена. В результате мышечные волокна перерождаются и гибнут; их заменяют жировая и соединительная ткани. Атрофичная мышца уменьшается в объеме и теряет свою эластичность; в пораженных нервах и мышцах развиваются специфические изменения электровозбудимости – реакция перерождения, или дегенерации (см. ниже).
Фасцикуляции появляются только в случае поражения передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов. Патологические изменения мотонейронов сопровождаются нарушением клеточного электрогенеза, что приводит к спонтанным непроизвольным подергиваниям отдельных частей мышцы (мышца как бы «играет»).
Атония (гипотония) мышц является следствием «разрыва» γ-петель вследствие повреждения периферического двигательного нейрона. Мышцы дряблые, вялые, тестообразные, их рельеф не контурируется. Суставы «разболтаны», поэтому движения в них избыточны. Так, при мышечной атонии (гипотонии) в руке предплечье свободно прикладывается к плечу, а запястье кисти –
кплечевому суставу; на фоне гипотонии в ноге ее можно согнуть в тазобедренном суставе до свободного прикладывания бедра к передней брюшной стенке, а пятки –
кягодице. На стороне мышечной гипотонии в ноге отмечается положительный симптом Оршанского: прижимая колено левой рукой и одновременно отрывая пятку от кушетки правой рукой, врач переразгибает колено сильнее, а пятку отрывает от кушетки выше, чем на другой ноге. При выполнении повторных пассивных