Лечение закрытых травм мозга осуществляется в стационарных условиях, куда пострадавших доставляют в горизонтальном положении. Лечение закрытых травм мозга должно быть комплексным и динамичным, с учетом тяжести и вида травмы, возраста пострадавших, сопутствующих заболеваний, возникающих осложнений. Основными патогенетическими направлениями лечения острой травмы мозга являются следующие:
–коррекция нарушений внешнего дыхания;
–нормализация мозгового и системного кровообращения;
–улучшение энергетического обеспечения мозга, воздействие на метаболизм и интегративные функции мозга;
–влияние на ликвородинамические нарушения, профилактика отека мозга;
–восстановление функции гематоэнцефалического барьера;
–нормализация и стабилизация иммунопатологических и воспалительных проявлений.
При сотрясении и ушибе головного мозга легкой степени проводят консервативное лечение. В качестве нейрометаболической терапии применяют ноотропные препараты (пирацетам, ноотропил), глутаминовую кислоту, холина альфосцерат. Назначают препараты, улучшающие церебральный кровоток: циннаризин, нифедипин, пентоксифиллин. При наличии признаков внутричерепной гипертензии наряду с этим проводят умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, ацетазоламид или диакарб) с одновременным назначением препаратов калия. Обязательно используются витамины группы В, вегетотропные препараты, антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин). По показаниям назначают анальгетики, седативные и снотворные средства (феназепам, фенибут, грандаксин, настойки валерианы, пустырника, пиона). При субарахноидальном кровоизлиянии показана гемостатическая терапия (глюконат или хлорид кальция внутривенно, дицинон внутримышечно, аскорутин и др.). При сохраняющейся астении целесообразно использовать кофеин парентерально, а также другие психостимуляторы (ацефен, мезокарб или сиднокарб, настойки элеутерококка, лимонника).
Тяжелые травмы мозга подлежат лечению в отделении интенсивной терапии. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородновоздушной смеси, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких. Коррекция метаболических нарушений заключается в быстром восполнении нормального объема внеклеточной жидкости растворами Рингера, глюкозы, плазмы. Проводят мероприятия по поддержанию системной гемодинамики. Для улучшения реологических свойств крови и мозговой гемодинамики (в отсутствие признаков внутричерепного кровотечения) назначают реополиглюкин внутривенно, нимодипин
внутривенно капельно; верапамил (финоптин) внутривенно капельно; пентоксифиллин внутривенно капельно.
Для профилактики и лечения гипоксии в ранние сроки назначают раствор натрия оксибутирата внутривенно с одновременным введением препаратов калия, седуксена внутривенно или внутримышечно. Антиоксидантная терапия включает назначение 5—10 % раствора токоферола внутримышечно, аевита, унитиола (внутривенно), мексидола внутримышечно или внутривенно, цитофлавина внутривенно, милдроната внутривенно.
Проводят мероприятия по улучшению энергообеспечения мозга, включающие внутривенное введение поляризующей смеси глюкозы с инсулином, кислородные ингаляции. Для метаболической защиты мозга назначают препараты, воздействующие на нейротрансмиттерные и рецепторные системы: пирацетам (ноотропил) (в отсутствие грубых нарушений сознания), церебролизин внутривенно капельно ежедневно, холина альфосцерат внутривенно, глицин сублингвально, актовегин внутривенно капельно. При судорожных припадках, психомоторном возбуждении вводят внутримышечно или внутривенно седуксен, оксибутират натрия.
Для борьбы с отеком головного мозга назначают дегидратационную терапию. Наиболее часто для дегидратации используют осмотические диуретики (маннитол, концентрированные растворы плазмы, глицерин) и салуретики (лазикс). Маннитол назначают в дозе 1–2 г на 1 кг массы тела (максимальная разовая доза – 3 г на 1 кг массы тела), вводят внутривенно капельно в течение 30–90 мин. Для ослабления «феномена отдачи» маннитол комбинируют с фуросемидом. Глицерин назначают из расчета 1–1,5 г на 1 кг массы тела (максимальная доза – 3 г на 1 кг массы тела). Глицерин дают внутрь, больным в бессознательном состоянии можно вводить через желудочный зонд. Кроме того, его можно вводить внутривенно капельно. В случае открытых и проникающих травм терапию дополняют антибиотиками широкого спектра действия.
Мероприятия по уходу за больными включают профилактику пролежней, гипостатической пневмонии (частое поворачивание больного, банки, массаж, туалет кожи и др.), пассивную гимнастику для предупреждения формирования контрактур в суставах паретичных конечностей. Необходимо осуществлять контроль за физиологическими отправлениями. Реабилитационные мероприятия начинают на ранних этапах; они включают пассивную и активную лечебную физкультуру, массаж.
Продолжительность лечения определяется динамикой регресса патологической симптоматики. Длительность пребывания в стационаре при сотрясениях головного мозга должна быть не менее 10–14 сут, при ушибах легкой и средней степени – не менее 21 дня, при тяжелой травме определяется индивидуально. Все пациенты, перенесшие травму мозга, нуждаются в динамическом диспансерном наблюдении.
1.Назовите основные клинические формы черепно-мозговых травм.
2.Какие клинические критерии являются обязательными для верификации черепно-мозговой травмы?
3.Какие методы неотложной диагностики приоритетны при черепно-мозговой травме?
Глава 16. Последствия закрытой черепномозговой травмы
Согласно современным представлениям, последствия травмы мозга – многофакторные состояния. На формирование клинических проявлений, течение, степень компенсации и социальной дезадаптации больных влияет целый ряд факторов: тяжесть и характер травмы, выраженность и локализация патоморфологических изменений, удельный вес патологии неспецифических структур, соотношения очагово-органических и нейроэндокринных расстройств, выраженность и структура связанных с травмой цереброваскулярных нарушений, генетические факторы, соматическое состояние пострадавших, преморбидные особенности и морбидные изменения личности, возраст и профессия больных, качество, сроки и место лечения травмы в остром периоде.
Последнее в большей степени касается так называемых нетяжелых травм мозга (сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени), когда при неправильной организации лечения в остром периоде, в отсутствие динамического врачебного наблюдения и организации труда, наступает временная компенсация травматической болезни за счет напряженной работы церебральных механизмов регуляции и адаптации, а в дальнейшем под влиянием различных факторов в 70 % случаев развивается декомпенсация.
Результаты морфологических исследований центральной нервной системы в резидуальном посттравматическом периоде свидетельствуют о тяжелом органическом поражении ткани мозга. Частыми находками являются мелкие очаговые поражения в коре, кратерообразные дефекты на поверхности извилин, рубцы в оболочках и сращения их с подлежащим веществом мозга, утолщение твердой и мягкой мозговой оболочек. Из-за фиброза часто уплотняется паутинная оболочка, приобретая серовато-белесоватый оттенок, между ней и мягкой мозговой оболочкой возникают спайки и сращения. Нарушается циркуляция ликвора с образованием различных по размерам кистообразных расширений и увеличением желудочков мозга. В коре головного мозга отмечаются цитолиз и склероз нервных клеток с нарушением цитоархитектоники, а также изменения волокон, кровоизлияния, отек. Дистрофические изменения нейронов и глии наряду с корой выявляются в подкорковых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, ретикулярной и аммоновой формациях и в ядрах миндалины.
16.2. Патогенез и патофизиология последствий черепномозговой травмы
Последствия черепно-мозговой травмы не являются законченным состоянием, а представляют собой сложный, многофакторный, динамичный процесс, в развитии которого наблюдаются следующие типы течения: а) регрессирующий; б) стабильный; в) ремиттирующий; г) прогрессирующий. При этом тип течения и прогноз заболевания определяются частотой наступления и выраженностью периодов декомпенсации травматической болезни.
Патологические процессы, лежащие в основе отдаленных последствий черепно-мозговой травмы и определяющие механизмы их декомпенсации, возникают уже в остром периоде. Выделяют пять основных типов взаимосвязанных патологических процессов:
–непосредственное повреждение вещества головного мозга в момент травмы;
–нарушение мозгового кровообращения;
–нарушение ликвородинамики;
–формирование рубцово-спаечных процессов;
–процессы аутонейросенсибилизации, на которые оказывает непосредственное влияние характер травмы (изолированная, сочетанная, комбинированная), ее тяжесть, время и степень оказания неотложной и специализированной помощи.
Доминирующую роль в формировании цереброваскулярной патологии у лиц, перенесших травму мозга, играют сосудистые реакции, возникающие в ответ на механическое раздражение. Изменения тонуса церебральных сосудов и реологических свойств крови вызывают обратимые и необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга.
Клинические проявления травматической болезни головного мозга во многом определяются ишемией гипоталамических структур, ретикулярной формации и структур лимбической системы, что приводит к ишемии центров регуляции кровообращения, расположенных в стволовой части мозга, и усугублению расстройств мозгового кровообращения.
С сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий черепно-мозговой травмы – нарушение ликвородинамики. Изменение продукции ликвора и его резорбции обусловлено как первичным повреждением эндотелия сосудистых сплетений желудочков, нарушениями микроциркуляторного русла мозга в остром периоде травмы, так и фиброзом мозговых оболочек в последующие периоды. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипертензии, реже – гипотензии. Ликвор поступает из боковых желудочков мозга через эпендиму, субэпендимарный слой, затем по периваскулярным щелям (пространства Вирхова) через паренхиму мозга в субарахноидальное пространство, из которого по ворсинкам грануляций паутинной оболочки и эмиссарным венам (венозным выпускникам) твердой мозговой оболочки
поступает в синусы.
Наибольшее значение в прогрессировании посттравматических ликвородинамических нарушений отводится гипертензионно-гидроцефальным явлениям. Они становятся причиной атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств – так называемой атрофической гидроцефалии, которая нередко определяет развитие деменции.
Нередко сосудистые, ликвородинамические, кистозно-атрофические изменения являются причиной формирования эпилептического очага, что проявляется в нарушении биоэлектрической активности головного мозга и приводит к возникновению эпилептического синдрома.
В возникновении и прогрессировании последствий черепно-мозговой травмы большое значение придается иммунобиологическим процессам, которые определяются формированием специфического иммунного ответа и нарушением регуляции иммуногенеза.
Большинство авторов, основываясь на фундаментальных патологоанатомических исследованиях Л. И. Смирнова (1947), возникшее после черепно-мозговой травмы патологическое состояние определяют как травматическую болезнь головного мозга, клинически выделяя в ней острую, восстановительную и резидуальную стадии. В то же время указывается на отсутствие унифицированных критериев для определения временных параметров градации травматической болезни на стадии.
Острый период характеризуется взаимодействием травматического субстрата, реакций повреждения и реакций защиты. Он длится от момента повреждающего воздействия механического фактора на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и очаговых функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций либо смерти пострадавшего. Длительность его составляет от 2 до 10 нед., в зависимости от клинической формы травмы мозга.
Промежуточный период протекает при рассасывании кровоизлияний и организации поврежденных участков мозга, максимально полном включении компенсаторно-приспособительных реакций и процессов, что сопровождается полным или частичным восстановлением либо устойчивой компенсацией нарушенных в результате травмы функций мозга и организма в целом. Длительность этого периода при нетяжелой травме (сотрясение головного мозга, ушиб легкой степени тяжести) составляет менее 6 мес., при тяжелой – до 1 года.
Отдаленный период примечателен местными и дистантными дегенеративными и репаративными изменениями. При благоприятном течении наблюдается клинически полная или почти полная компенсация нарушенных при травме функций мозга. В случае неблагоприятного течения отмечаются клинические проявления не только самой травмы, но и сопутствующих спаечных, рубцовых, атрофических, гемоликвороциркуляторных, вегетативно-висцеральных, аутоиммунных и других процессов. В период клинического выздоровления возможны либо максимально достижимая компенсация нарушенных функций, либо возникновение и (или) прогрессирование новых патологических состояний, обусловленных перенесенной черепно-мозговой травмой. Продолжительность отдаленного периода при клиническом выздоровлении – менее 2 лет, при прогредиентном течении травмы – не ограничена.
Ведущие (базисные) посттравматические неврологические синдромы
отражают как системный, так и клинико-функциональный характер процесса:
–сосудистый, вегетативно-дистонический;
–ликвородинамических нарушений;
–церебрально-очаговый;
–посттравматической эпилепсии;