С целью уточнения характера патологического процесса, степени декомпенсации или социально-трудовой адаптации, медико-социальной экспертизы необходим тщательный сбор жалоб и анамнеза: изучение медицинской документации относительно факта, характера травмы, течения посттравматического периода; особое внимание следует обращать на наличие всевозможных вариантов пароксизмальных расстройств сознания.
При изучении неврологического статуса оценивают глубину и форму неврологического дефицита, степень нарушения функции, выраженность вегетативно-сосудистых проявлений, наличие психоорганических нарушений.
Кроме клинического неврологического обследования, большое значение для объективизации патологического процесса, лежащего в основе формирования последствий травмы мозга и определяющего механизмы их декомпенсации, придается дополнительным инструментальным методам обследования: нейрорентгенологическим, электрофизиологическим и психофизиологическим.
Уже при проведении обзорной краниографии можно выявить косвенные признаки повышения внутричерепного давления в виде усиления рисунка пальцевых вдавлений, истончения спинки турецкого седла, расширения каналов диплоических вен. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии возможно выявить внутримозговые кисты, получать информацию о динамике развивающейся гидроцефалии с диффузным либо локальным расширением желудочковой системы, атрофических процессах в мозге, проявляющихся расширением субарахноидальных пространств, цистерн и щелей, особенно латеральной борозды верхнелатеральной поверхности полушария (сильвиева борозда) и продольной межполушарной щели.
Цереброваскулярную гемодинамику оценивают с помощью доплерографии. Как правило, встречаются разнообразные изменения в виде атонии, дистонии, гипертонии сосудов головного мозга, затруднения венозного оттока, асимметрии кровоснабжения полушарий мозга, что в значительной мере отражает степень компенсации посттравматического процесса.
На электроэнцефалограмме патологические изменения выявляются у большинства обследованных с отдаленными последствиями травмы мозга и зависят от тяжести травмы и клинического синдрома отдаленного периода. Наиболее часто патологические изменения неспецифичны и представлены неравномерностью альфа-ритма, наличием медленноволновой активности, общим снижением биопотенциалов, реже межполушарной асимметрией.
При развитии травматической эпилепсии выявляются характерные для пароксизмальной активности изменения электроэнцефалограммы в виде локальных патологических знаков, комплексов острая – медленная волна, усиливающихся после функциональных нагрузок.
Для выявления нарушения высших интегративных функций мозга в отдаленном
периоде травмы мозга широко используются психофизиологические методы исследования, которые служат убедительным критерием оценки состояния памяти, внимания, счета, подвижности психических процессов.
Важнейшее значение в комплексном лечении больных с последствиями травм имеет медикаментозная терапия. При этом необходимо учитывать ведущее патогенетическое звено декомпенсации.
Для нормализации мозгового и системного кровообращения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные препараты, которые значительно увеличивают кровоток мозга, что обусловлено сосудорасширяющим эффектом и снижением периферического сосудистого сопротивления.
Лечение вегетативно-сосудистой дистонии проводят с учетом структуры и патогенеза синдромов, особенностей нарушения вегетативного баланса. В качестве симпатолитических средств, уменьшающих напряжение симпатического отдела вегетативной нервной системы, применяют ганглиоблокаторы, производные эрготамина; в качестве холинолитиков – препараты атропинового ряда. Ганглиоблокаторы показаны и при парасимпатической направленности приступов. В случаях разнонаправленных сдвигов назначают комбинированные средства (беллоид, беллатаминал). При частых кризовых состояниях назначают транквилизаторы, бета-адреноблокаторы. Практикуются физиотерапевтические процедуры, которые также назначают дифференцированно. При симпатикотонии – эндоназальный электрофорез кальция, магния, диадинамотерапия с воздействием на шейные симпатические узлы; при парасимпатикотонии, вагоинсулярной направленности пароксизмов – назальный электрофорез витамина В, электрофорез кальция, новокаина на воротниковую зону, душ, электросон. При смешанном характере вегетовисцеральных пароксизмов – назальный электрофорез кальция, магния, димедрола, новокаина (попарно через день) шейных симпатических узлов; йодобромные, углекислые ванны; электросон; магнитотерапия переменным или постоянным импульсным полем с воздействием на воротниковую зону.
Для коррекции ликвородинамических нарушений у больных с последствиями травм мозга широко используют дегидратационные средства. При синдроме ликворной гипотензии в большинстве случаев используют препараты, стимулирующие продукцию ликвора, – кофеин, папаверин, адаптогены.
Ведущее значение в лечении больных с последствиями черепно-мозговой травмы отводится ноотропным препаратам (ноотропил, пирацетам) – веществам, оказывающим позитивное специфическое влияние на высшие интегративные функции мозга за счет прямого воздействия на метаболизм нейронов и повышающим устойчивость центральной нервной системы к повреждающим факторам.
Одним из методов опосредованного воздействия на высшие интегративные функции мозга и метаболизм нейронов (церебропротективное действие) является использование пептидных биорегуляторов – комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга свиней (церебролизин), депротеинизированный гемодериват из крови телят – актовегин; соли янтарной кислоты – цитофлавин, мексидол; нейротропных витаминных препаратов В1, В12, Е;
адаптогенов (женьшень, лимонник, настойка элеутерококка).
До настоящего времени отсутствует единая точка зрения в отношении предупреждения и лечения посттравматической эпилепсии. Это объясняется отсутствием прямой зависимости между тяжестью травмы и периодом развития заболевания, полиморфизмом клинического проявления и резистентностью эпилептических припадков к проводимой терапии. Достичь достаточно стойкого терапевтического эффекта в лечении посттравматической эпилепсии можно только путем раннего начала противосудорожной терапии, соответствия выбранного препарата типу эпилептического припадка (припадков) у данного больного. Современные подходы к подбору дозы, замене, комбинации препаратов при лечении посттравматической эпилепсии систематизированы и изложены в главе «Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы».
Большое значение в лечении посттравматических расстройств придается психотерапии, особенно в сочетании с физиотерапией, лечебной физкультурой, рефлексотерапией.
Немаловажным является амбулаторно-поликлинический этап реабилитации больных, включающий проведение неврологического диспансерного динамического наблюдения. Больные должны состоять на учете у невролога и не реже чем раз в 6 мес. подвергаться неврологическому обследованию, а при необходимости и инструментальному. При развитии декомпенсации или прогрессировании заболевания больные направляются на обследование и лечение в неврологический стационар.
1.Назовите основные периоды последствий черепно-мозговой травмы.
2.Какие основные неврологические синдромы могут формироваться в структуре последствий черепно-мозговых травм?
3.Назовите основные виды посттравматической гидроцефалии.
По статистическим данным, в мире ежегодно регистрируется около 6 млн травм с поражениями нервной системы, что составляет примерно 6–8 % от всей неврологической патологии. Поражения спинного мозга имеют относительно невысокий удельный вес в общей структуре травм нервной системы – 10–20 %, однако результаты их диагностики и лечения остаются на настоящий момент крайне неудовлетворительными. От 80 до 100 % больных с травмами спинного мозга становятся инвалидами или погибают. Большую часть пострадавших составляют мужчины трудоспособного возраста, что объясняется повышенным риском травматизации на ряде производств и для ряда профессий, занятиями экстремальными видами спорта и широким использованием личных транспортных средств лицами этой социальной группы. Для военных неврологов проблема травм спинного мозга приобретает особое значение в период ведения боевых действий. Если в мирное время пострадавшие этой категории составляют 1–4 % в общей структуре травматизма, то в современных конфликтах частота травматических спинальных поражений возрастает до 3–5 %.
При спинальной травме, как правило, наблюдаются различные сочетания повреждений позвонков, межпозвонковых дисков, связок, спинного мозга, его корешков, сосудов и оболочек. В тех случаях, когда формируется сообщение позвоночного канала с окружающей средой через поврежденные мягкие ткани, костно-связочный аппарат, твердую мозговую оболочку и, следовательно, существует опасность инфицирования, спинальную травму классифицируют как открытую. В этой группе отдельно выделяют проникающие повреждения – те, при которых нарушается анатомическая целостность дурального мешка. Остальные поражения относят к закрытым травмам.
Основными клиническими формами закрытых травматических поражений спинного мозга являются сотрясение, ушиб, сдавление, гематомиелия (кровоизлияние в вещество мозга), кровоизлияния в оболочки (гематорахис) и межоболочечные пространства, травматические повреждения корешков.
По уровню травмы выделяют поражения шейного, грудного, поясничного, крестцового отделов спинного мозга, конского хвоста.
В развитии травматической болезни спинного мозга различают острый, промежуточный, или восстановительный, и поздний периоды.
Острый период продолжается в течение примерно 1–2 мес. после травмы и характеризуется некрозом спинальных нейронов и их отростков в местах непосредственного травматического воздействия, а также развитием диашиза. Диашиз, или спинальный шок, – это неспецифическая реакция нервных клеток и проводников спинного мозга в ответ на травму, проявляющаяся в виде ограничения их функций до рамок поддержания основных процессов жизнеобеспечения при обратимом блокировании других свойств нервной ткани (возбудимость, проводимость).
Восстановительный период, длящийся до года от момента травмы, характеризуется купированием явлений диашиза, началом формирования посттравматического рубца и развитием регенераторно-репаративных процессов. В эти сроки определяется истинный объем поражения спинного мозга и возможность восстановления имеющегося морфофункционального дефекта.
В позднем периоде травматической болезни спинного мозга на передний план выступают образование вторичных некрозов, кист, отечное расплавление нервной ткани, формируются грубые коллагеновые рубцы, происходит восходящая и нисходящая дегенерация спинальных проводников, развиваются инфекционнотрофические осложнения.