В мирное время травмы спинного мозга чаще получают в быту, на производстве, при автокатастрофах, во время занятий спортом, в результате ножевых ранений, ятрогенных воздействий. В современном мире росту числа травм вообще и спинного мозга в частности способствует все большая механизация труда и быта, несоблюдение техники безопасности на рабочих местах, постоянное увеличение числа транспортных средств, недисциплинированность водителей и пешеходов, высокий ритм жизни, ведущий к развитию физического утомления и нервно-психического перенапряжения, алкоголизм и наркомания. В военное время травмы спинного мозга получают в результате взрывных, минно-взрывных и пулевых ранений.
Особенно подвержены травме участки позвоночника с наибольшей подвижностью – шейный (CV—CVII позвонки), нижнегрудной и верхний поясничный (ThX—LI позвонки). Большое значение имеет отношение ширины позвоночного канала к толщине спинного мозга. Наименьшее свободное пространство определяется в среднегрудном отделе, так что при повреждении костных структур в этой области спинномозговые образования страдают здесь чаще всего.
Повреждение спинномозговых структур может быть прямым – в результате непосредственного действия травматического агента, или непрямым – опосредованным сдавлением извне или региональными нарушениями кровообращения.
В патогенезе травмы спинного мозга ведущую роль играют механический и сосудистый факторы.
Под механическим фактором понимают непосредственно связанные с направленностью и интенсивностью травматического воздействия морфологические и функциональные изменения в тканях спинномозговых структур. Прямое механическое повреждение мембран приводит к нарушению биоэлектрической проводимости, нарушению функций ионных насосов и, как следствие, к некрозу нервных клеток и проводников, изменению внутриклеточного строения с нарушением скорости обменных процессов.
В месте травмы и в близлежащих участках развиваются расстройства интрамедуллярного кровоснабжения, повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера. В результате этих нарушений появляются геморрагии, отеки и ишемия, которая является решающим фактором для последующего развития травматической болезни спинного мозга.
Для травм спинного мозга характерны гистопатологические изменения в месте травмы, в перифокальной зоне и на удалении от очага повреждения.
Сотрясение спинного мозга не вызывает гибели нервных клеток и проводников. Патоморфологические изменения при этой форме поражения имеют обратимый характер и проявляются в виде дисциркуляторных нарушений и внутриклеточных перестроек, состоящих в расширении сосудов, утолщении их стенок, умеренно выраженных отеках, аксоплазматических изменениях формы, структуры и численности клеточных органелл.
Ушиб спинного мозга – более тяжелая форма повреждения, при которой в месте приложения травматического агента происходит некроз нервной ткани. Значительные изменения претерпевают интрамедуллярные сосуды. Стенки их утолщены, просветы расширены, отмечается стаз форменных элементов. По ходу сосудов обнаруживаются очаги кровоизлияний с отложениями гемосидерина. Стремительно развивающиеся дисциркуляторные явления приводят к возникновению распространенных отеков спинного мозга. На более поздних этапах развития травматического процесса образуются макро– и микрокисты, появляются очаги миеломаляции, прогрессируют локальные спинальные атрофии. Формируется гиалиновый, а затем соединительнотканный рубец. Твердая мозговая оболочка плотно срастается с паутинной, сосудистой и с рубцово-измененным веществом спинного мозга. В более легких случаях развивается спинальный арахноидит с образованием кист под паутинной оболочкой и (или) облитерацией субарахноидального пространства.
Кроме местного дефекта, травматическое воздействие вызывает формирование контузионных зон на один-два сегмента выше и ниже участка повреждения. Здесь не происходит сплошной гибели нервной ткани, а возникают множественные небольшие некротические очажки, иногда – мелкие участки кровоизлияний. Помимо гибели спинальных нейронов, выше и ниже места травмы обнаруживаются некроз и дегенерация восходящих и нисходящих путей.
Тяжелые формы травм спинного мозга характеризуются контузионными некротическими очажками, мелкими кровоизлияниями, а иногда протяженными кровоизлияниями с формированием постконтузионных сирингомиелитических полостей (кист) на значительном расстоянии от очага повреждения вплоть до головного мозга.
Нарушение целостности стенок спинномозговых сосудов может привести к формированию массивных очагов кровоизлияний в вещество мозга, преимущественно в область центрального канала на протяжении нескольких сегментов или в оболочки с формированием эпидуральных, реже субдуральных гематом и субарахноидальных кровоизлияний.
Морфологическая дефектность сопровождается расстройством функций пораженного спинного мозга, что клинически проявляется симптомокомплексом двигательных, чувствительных и вегетативно-трофических нарушений. Однако не все указанные нарушения необратимы. Часть их обусловлена гибелью спинномозговых образований, а некоторые – различной степенью поражения указанных структур и их функциональной неполноценностью. Реакция центральной нервной системы на травму спинного мозга в большинстве случаев захватывает все ее отделы, т. е. является общей по отношению к очагу поражения. Вследствие этого функциональные нарушения перекрывают по значимости морфологические. Частным вариантом обратимой морфофункциональной дефектности является спинальный шок (диашиз), который наиболее характерен для острого периода травмы спинного мозга любой степени тяжести. Клинически он проявляется параличом конечностей и анестезией ниже уровня травмы, задержкой мочеиспускания и дефекации. Это предполагает, с одной стороны, трудности в определении клинической формы травмы спинного мозга, а с другой – обязательность проведения таким пострадавшим определенных неотложных мероприятий независимо от тяжести повреждения. Явления спинального шока наблюдаются в течение нескольких часов, а иногда нескольких недель, после чего клиническую картину травмы спинного мозга определяют неврологические расстройства различной степени выраженности в зависимости от тяжести повреждения.
Сотрясение спинного мозга – наиболее легкая форма травматических поражений, которая проявляется преимущественно чувствительными расстройствами по проводниковому типу ниже уровня повреждения, чаще всего в виде гипестезий и парестезий. Двигательные нарушения при сотрясении представлены нерезко выраженной слабостью в руках и (или) ногах в зависимости от локализации травмы. Иногда выявляются расстройства функции тазовых органов в виде запоров, задержки или учащения мочеиспускания. Поскольку при сотрясении спинного мозга не происходит массовой гибели нервных клеток и проводников, все клинические проявления бесследно регрессируют в течение 2–3 нед.
Ушиб спинного мозга сопровождается более тяжелыми неврологическими нарушениями. При этой клинической форме часто отмечаются переломы тел и дужек позвонков со смещением в позвоночный канал и сдавлением спинного мозга
(рис. 57).
Особенно часто дислокации позвонков возникают в наиболее нестабильных участках позвоночного столба (CI—CII, CV—CVI, ThXI—ThXII). По мере обратного развития явлений спинального шока в неврологическом статусе пострадавших определяются выраженные двигательные расстройства в виде центральных и периферических (в зависимости от уровня поражения) парезов или параличей. Ниже места травмы наблюдаются нарушения чувствительности по проводниковому типу в виде гипестезий и анестезий. При повреждении корешков пострадавшие предъявляют жалобы на «стреляющие» боли в соответствующих зонах.
Определяются грубые расстройства функций тазовых органов, прежде всего мочеиспускания, по периферическому или центральному типу. Через несколько недель на крестце, пятках, в области гребней подвздошных костей и других зонах, где мягкие ткани могут сдавливаться костными выступами, образуются пролежни. Инфицирование пролежней нередко приводит к сепсису и летальному исходу. Другими осложнениями ушиба спинного мозга, которые могут привести к смерти пострадавших, являются урологическая инфекция (уросепсис) и пневмонии. Восстановление функций при ушибе спинного мозга идет в течение года медленным темпом и никогда не бывает полным.
Сдавление спинного мозга возникает при переломах позвоночника со смещением костных отломков дуг, отростков или тел позвонков, при дислокации обрывков связок и дисков, при развитии эпи– и субдуральной гематомы, отекенабухании и сочетании перечисленных причин. Сдавление спинного мозга, наступившее остро, чаще обусловлено смещением фрагментов позвонков или выпавшим диском и развивается в момент травмы. Выделяют передний, задний и внутренний клинические варианты компрессии. Клинически сдавление характеризуется развитием двигательных и чувствительных нарушений ниже уровня повреждения, расстройством функции тазовых органов. При остром развитии компрессии в первые несколько суток у больных отмечаются явления спинального шока с вялыми параличами, анестезией ниже уровня сдавления, задержкой мочеиспускания и атонией мочевого пузыря. В дальнейшем тонус в конечностях нарастает до болезненного, миотатические рефлексы повышаются до клонусов, появляются патологические сгибательные и разгибательные знаки. Постепенное нарастание неврологических симптомов характерно для эпидуральной гематомы вследствие повреждения эпидуральных вен. Она же может развиться и через 2–3 нед. после травмы по типу позднего травматического кровоизлияния. В этом случае у пострадавших развиваются корешковые боли, рефлекторное напряжение мышц в зоне проекции гематомы, нарушения статики и динамики позвоночника. Субдуральные гематомы встречаются гораздо реже эпидуральных и имеют схожую с последними клиническую картину. Интрамедуллярные кровоизлияния, как правило, развиваются вторично, вслед за грубым некрозом тканей спинного мозга и не сопровождаются масс-эффектом.
В случаях полного анатомического перерыва спинного мозга уже в первые дни выявляются трофические нарушения (обширные пролежни, твердый отек ног). Наличие в остром периоде хотя бы одного рефлекса при полной арефлексии, раннее появление симптома Бабинского, сохранность чувствительности в области промежности позволяют исключить полный перерыв спинного мозга (рис. 58).
Гематомиелия – кровоизлияние в спинной мозг. Клиническая картина определяется локализацией кровоизлияния. Характерно развитие выраженного болевого синдрома в месте поражения. Чаще всего страдает серое вещество спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений. В зонах иннервации пораженных сегментов сразу после травмы определяются вялые парезы, диссоциированные расстройства поверхностных видов чувствительности при сохранности глубоких. При массивных кровоизлияниях в патологический процесс вовлекается белое вещество спинного мозга, что проявляется умеренно