60 % всех бактериальных менингитов, Streptococcus pneumoniae – 30 % и Haemophilus influenzae – 10 %. Остальные микроорганизмы встречаются в единичных случаях. В возрастной группе старше 50 лет, кроме трех перечисленных микроорганизмов, определенную роль в возникновении заболеваний играют листерии и грамотрицательные бактерии. Иная этиологическая структура у больных с посттравматическими и послеоперационными гнойными бактериальными менингитами: на первое место выходят стафилококки, энтерококки и стрептококки различных видов. Наиболее часто встречаются золотистый и коагулазоотрицательные стафилококки. Всего грамположительные бактерии обнаруживаются в 70–80 % случаев. Достаточно часто высеваются грамотрицательные бактерии.
Патогенез. Для возникновения заболевания необходимо, чтобы возбудитель проник в субарахноидальное пространство с дальнейшей контаминацией мозговых оболочек. Распространение возбудителя наиболее часто происходит гематогенным путем. Кроме того, поражение оболочек может происходить в области переломов костей черепа и нейрохирургического вмешательства, а также в результате контактного распространения из септических очагов в костях черепа, позвоночника, околоносовых пазух. Необходимо отметить, что, проникая в центральную нервную систему, возбудитель должен преодолеть гематоэнцефалический барьер, поэтому для развития заболевания необходимо предшествующее нарушение структурнофункциональной организации барьера. К патогенетическим механизмам формирования клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек оболочек и прилегающей ткани мозга, развитие дисциркуляции в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции (что приводит к повышению внутричерепного давления), перераздражение рецепторов в мягкой мозговой оболочке, корешков и спинномозговых нервов и, наконец, общее воздействие интоксикации.
Клиническая картина. Клиническая картина гнойных бактериальных менингитов состоит из триады синдромов: 1) синдрома общей инфекционной интоксикации; 2) оболочечного (менингеального) симптомокомплекса; 3) синдрома воспалительных изменений ликвора.
Синдром общей инфекционной интоксикации при менингитах неспецифичен и складывается из озноба, чувства жара, повышения температуры тела, воспалительных изменений в периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.), кожных экзантем.
Оболочечный симптомокомплекс складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов. Общемозговые симптомы вызваны раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воздействия токсинов и повышенного внутричерепного давления. К ним относятся головная боль распирающего характера, нередко настолько интенсивная, что больные, даже находясь в бессознательном состоянии, громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). Также больных беспокоит тошнота. На высоте головной боли часто развивается обильная «мозговая» рвота. При тяжелом течении менингита возникают судороги, психомоторное возбуждение.
Степень расстройства сознания варьирует от умеренного оглушения до глубокой комы. Возможны психические продуктивные расстройства в виде бреда и галлюцинаций.
Собственно менингеальные симптомы можно подразделить на три группы.
Первая группа – симптомы общей гиперестезии. У больного обнаруживается непереносимость шума или громкого разговора, наблюдается усиление головной боли от сильных звуков и яркого света. Отмечается кожная гиперестезия.
Вторая группа – реактивные болевые феномены. Для их выявления применяются перкуссия или пальпация определенных точек. Симптом Керера – болезненность при пальпации точек выхода затылочных нервов. Симптом Менделя
– резкая болезненность при давлении изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода. Скуловой симптом Бехтерева – перкуссия по скуловой дуге вызывает усиление головной боли. Симптом Лобзина – появление или усиление головной боли при надавливании на глазные яблоки. Симптом Флатау – расширение зрачков при быстром пассивном сгибании головы больного. Симптом Пулатова – появление (усиление) головной боли при перкуссии черепа.
Третью группу симптомов составляют так называемые мышечные тонические напряжения, или контрактуры. Среди них в клинической практике наиболее часто исследуются следующие:
1.Ригидность затылочных мышц – один из ранних и наиболее постоянных менингеальных симптомов. При появлении этого феномена не удается пассивно пригнуть голову больного к груди из-за напряжения мышц, разгибающих шею.
2.Ригидность длинных мышц спины – напряжение мышц приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может разогнуться. В сочетании с напряжением мышц затылка в положении лежа на боку создается «поза легавой собаки» («поза взведенного курка»): голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот ладьевидно втянут. Эта поза, называемая также менингитической, встречается при тяжелом течении менингита.
3.Симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. При этом мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра.
4.Верхний симптом Брудзинского – при пассивном сгибании головы больного происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах.
5.Средний симптом Брудзинского – такое же рефлекторное сгибание ног при надавливании на лонное сочленение больного.
6.Нижний симптом Брудзинского – рефлекторное сгибание ноги в коленном и тазобедренном суставах при пассивном сгибании другой ноги в этих же суставах.
7.Подскуловой симптом Брудзинского – рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий при надавливании непосредственно под скулами. Вследствие своеобразной позы этот симптом называют также симптомом «креста».
8.Симптом Гийена – сдавливание четырехглавой мышцы бедра с одной
стороны приводит к непроизвольному сгибанию в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги.
9.Симптом Гордона – при сдавливании икроножной мышцы происходит рефлекторное разгибание большого пальца стопы.
10.Симптом Германа – при пассивном сгибании головы происходит экстензия больших пальцев стоп.
Более подробные сведения о менингеальных симптомах представлены в главе 11 «Оболочки мозга и спинномозговая жидкость».
Синдром воспалительных изменений ликвора играет ведущую роль в установлении диагноза менингита (табл. 9), и его наличие обязательно для постановки диагноза. При менингитах отмечается ряд существенных изменений ликвора. Важно повышение давления ликвора (более 200 мм вод. ст.). Обязательно учитывают прозрачность и цвет: при серозных менингитах ликвор, как правило, прозрачный, слегка опалесцирует, при гнойных – мутный, желтовато-зеленого цвета. При цитологическом исследовании ликвора обнаруживается значительное повышение в нем количества клеток (плеоцитоз), причем при гнойных менингитах преобладают нейтрофилы (40—100 %), а при серозных – лимфоциты (40–60 %). Увеличивается содержание белка (более выражено при гнойных бактериальных менингитах). Содержание глюкозы при гнойных бактериальных менингитах обычно понижено, при вирусных – в пределах нормы или понижено. При бактериологическом исследовании в ликворе могут быть обнаружены микроорганизмы, что позволяет достоверно установить этиологию заболевания. Возможно выделение из ликвора вирусов.
Для подтверждения специфичности процесса производится постановка определенных реакций (например, реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) при сифилисе). Такие распространенные в клинической практике серологические исследования, как реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ, не получили широкого применения в диагностике гнойных менингитов, так как для их проведения требуется длительное время. Для экспресс-диагностики используются реакция латекс-агглютинации, непрямой метод флюоресцирующих антител, метод встречного иммуноэлектрофореза. Применяются также молекулярно-биологические методы диагностики, в частности полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на выявлении нуклеотидных последовательностей специфической ДНК.
В качестве дополнительных методов диагностики находят применение компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. На томограммах удается выявить признаки менингита в виде контрастного усиления базальных цистерн и оболочек вдоль свода черепа. При менингоэнцефалите в веществе мозга выявляются облаковидные гиперинтенсивные очаги без четких границ. Большое значение данные виды исследований имеют для диагностики осложнений менингита – гидроцефалии, тромбозов венозных синусов, абсцессов головного мозга.
Таблица 9
Дифференциальная ликворологическая диагностика менингитов и субарахноидального кровоизлияния
Менингококковый менингит
Относят к генерализованным формам менингококковой инфекции. Возбудителем является грамотрицательный диплококк Вейксельбаума Neisseria meningitidis. Источником заражения являются здоровые носители или больные менингококковой инфекцией. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Основной путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Наибольшее число заболевших регистрируется в зимне-весенний период. Инкубационный период, как правило, составляет 2—10 дней (чаще 3–7 дней). Заболевание начинается остро с общеинфекционных симптомов в виде резкого повышения температуры тела до 38–40 °С, озноба. Появляется и быстро нарастает головная боль в сопровождении тошноты. Часто наблюдается многократная рвота, не связанная с приемом пищи. Могут возникать бред, психомоторное возбуждение, судороги. К концу первых суток развивается менингеальный симптомокомплекс, который достигает своего максимума на 2-е сутки. Сознание вначале сохранено, однако по мере прогрессирования заболевания может возникать делириозное состояние, оглушение, сопор, кома. Сухожильные и периостальные рефлексы сначала повышены, затем может происходить их понижение. При неблагоприятном течении заболевания, когда в патологический процесс вовлекается головной мозг, присоединяются пирамидные симптомы. Возможно поражение черепных нервов, которое наблюдается чаще всего при поздно начатом лечении. Поражаются чаще глазодвигательные нервы, другие черепные нервы страдают значительно реже. На
коже могут обнаруживаться высыпания в виде геморрагий звездчатой формы различной величины, выступающих над уровнем кожи, что свидетельствует о менингококкцемии. Наиболее типичная локализация сыпи – ягодицы, бедра и голени.
В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При люмбальной пункции обнаруживаются изменения ликвора, характерные для гнойных бактериальных менингитов. При этом отмечается повышение давления ликвора, он становится мутным, приобретает зеленовато-желтый оттенок. Резко увеличивается содержание клеток в нем, количество которых может достигать 2—10 тыс. в 1 мм3 и более. Плеоцитоз нейтрофильный. Повышается и содержание белка в ликворе. Резко снижено количество глюкозы. В мазках ликвора после окраски по Грамму могут быть обнаружены менингококки.
Наряду с поражением оболочек мозга всегда имеется поражение вещества мозга. В большинстве своем оно поверхностное и заключается в умеренных воспалительных изменениях верхних слоев коры. Однако возможно и энцефалитическое поражение, при котором находят гнойные инфильтративновоспалительные изменения в глубине вещества мозга. Такие формы заболевания обозначают термином «менингококковый менингоэнцефалит». Он характеризуется преобладанием энцефалитических симптомов, таких как нарушение сознания, судороги, парезы и параличи, поражение экстрапирамидной системы, симптомы поражения ствола головного мозга. Особенно тяжелое течение менингоэнцефалит приобретает при развитии эпендиматита (вентрикулита). Для него характерна своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контрактуры ног и сгибательные контрактуры рук, перемежающиеся судороги по типу горметонии, значительное увеличение количества белка в ликворе и ксантохромное его окрашивание.
К особенностям течения менингококкового менингита относится возможность развития ранних осложнений. К ним относят синдром острого отека мозга с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие. При этом возникают нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Тяжелым осложнением менингококкового менингита является бактериальный (эндотоксический) шок. Внезапно наблюдается резкое повышение температуры тела, появляется обильная геморрагическая сыпь, признаки сердечно-сосудистой недостаточности, адинамии; артериальное давление падает; анурия. Летальность в случае менингококкового менингита достигает 4—20 %. При рано начатом адекватном патогенетическом и этиотропном лечении удается добиться резкого сокращения числа летальных исходов.
Пневмококковый менингит
Заболевание вызывается грамположительным диплококком – пневмококком (Streptococcus pneumoniae). Пневмококковый менингит возникает как первично, так
и вторично в виде осложнения иного заболевания. Клиническая картина имеет значительное сходство с проявлениями менингококкового менингита, однако отличается значительно большей тяжестью. Заболевание начинается остро с общеинфекционных симптомов. Температура тела поднимается до 40 °С и выше. Быстро наряду с менингеальным синдромом развиваются очаговые симптомы поражения мозга. Отмечаются клонико-тонические судороги, нарушения сознания, парезы и параличи конечностей, симптомы поражения глазодвигательных нервов. Это свидетельствует о раннем развитии менингоэнцефалита. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. При исследовании ликвора находят признаки воспалительных изменений, характерных для других бактериальных менингитов. В отличие от такового при менингококковом менингите, ликвор очень мутный с характерным зеленоватым оттенком, давление повышено незначительно, за счет консолидации гноя в субарахноидальном пространстве происходит нарушение ликвородинамических проб. Летальность достигает 20–30 %.
Менингит, вызванный гемофильной палочкой
Возбудителем заболевания служит грамотрицательный микроорганизм – гемофильная палочка Афанасьева – Пфейффера (Hemophilus influenzae). Заболевают чаще дети в возрасте младше 5 лет, однако болеют и взрослые, у которых это, как правило, вторичное поражение. Клиническая картина существенно не отличается от таковой при других гнойных менингитах, однако имеет свои особенности. Заболевание развивается обычно постепенно, однако возможно и острое начало болезни. Температура тела чаще повышена, но может быть субфебрильной и даже нормальной. Менингеальный симптомокомплекс развивается сравнительно поздно. Часто у больных имеются нерезко выраженные оболочечные симптомы. Очаговые поражения могут присоединяться на 5—12-й день болезни. Возможно поражение черепных нервов (лицевого, глазодвигательного и отводящего). Болезнь может принимать затяжное волнообразное течение. В крови обнаруживается лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резко увеличена СОЭ. Изменения в ликворе подобны изменениям при гнойных менингитах другой этиологии, однако увеличение количества клеток не столь значительное, содержание белка увеличивается до 1 г/л. При бактериоскопии возможно выделение специфического возбудителя. Летальность составляет 10 %. У взрослых прогноз более благоприятный, чем у детей.
Листериозный менингит
Вызывается Listeria monocytogenes. На сегодняшний день выходит на 4-е место по распространенности среди прочих гнойных бактериальных менингитов. Чаще болеют дети в возрасте младше 5 лет или пожилые люди. Заболевание начинается остро, с повышением температуры тела. Возможны высыпания на лице в форме «бабочки», увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов. Менингеальный синдром достаточно выражен, однако, в отличие от других менингитов, ригидность