Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо– и эндогенных интоксикациях, но в большинстве случаев (50–60 %) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы или артериовенозные мальформации.
В клиническом течении разорвавшихся аневризм выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.
Догеморрагический период имеет ряд особенностей, на которые следует обращать внимание. Примерно у половины больных обнаруживаются следующие клинические проявления:
–локальные головные боли (особенно в области лба, носа и глазницы), часто иррадиирующие в глазное яблоко, а у ряда больных сочетающиеся с менингеальными симптомами продолжительностью до 2–3 сут;
–приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом у больных старше 40 лет;
–эпилептические припадки – первично-генерализованные и парциальные, которые начались без видимой внешней причины, особенно у больных старше 35 лет;
–приступы несистемного головокружения у молодых людей, не сопровождающиеся колебаниями артериального давления;
–преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая симптоматика неясного генеза.
Геморрагический период включает первые три недели с момента разрыва аневризмы. Разрыв аневризмы происходит внезапно. Факторами, провоцирующими его, являются физическое или психоэмоциональное напряжение, алкогольная интоксикация и др. В ряде случаев установить провоцирующий фактор не удается.
Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени – очаговых симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.
Из общемозговых симптомов наиболее частым и постоянным является интенсивная головная боль, которая может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. Сильная головная боль обычно держится в течение первых 7–8, реже – 10–12 дней. Головная боль упорная и с трудом купируется анальгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упорные боли в задней части шеи и позвоночнике, обусловленные раздражением корешков спинного мозга излившейся кровью. Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой.
Рвота имеет типичный характер так называемой «мозговой» рвоты, т. е. развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения. У большинства больных наблюдаются нарушения сознания различной длительности.
Психомоторное возбуждение, выраженная дезориентация в месте, времени и собственной личности, спутанность сознания, снижение памяти считаются характерными симптомами субарахноидального кровоизлияния. Часто развиваются эпилептические припадки.
Менингеальные симптомы появляются рано. Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74 % больных. Степень их выраженности может быть различной. Чаще (86 %) наблюдаются косвенные признаки раздражения мозговых оболочек (гиперестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).
Степень выраженности, частота и характер очаговой неврологической симптоматики определяются, прежде всего, локализацией и типом сосудистой патологии – мешотчатая аневризма или артериовенозная мальформация.
Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой аневризмы представлены в основном изолированным поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии. Поражение вещества мозга нехарактерно для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы, и происходит только при наличии сопутствующих внутримозговых гематом или ишемических нарушений (в результате развития ангиоспазма). У больных с разрывами аневризмы и синдромом субарахноидального кровоизлияния часто наблюдается поражение гипоталамуса, приводящее к нарушению функций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.
Преобладание нарушений сознания характерно для массивных субарахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии. Изолированный менингеальный синдром наблюдается в основном при ограниченных базальных и конвекситальных кровоизлияниях. Сочетание оболочечных симптомов с очаговой неврологической симптоматикой, как правило, наблюдается у больных при разрыве сосуда артериовенозной мальформации (67 %) и очень редко – мешотчатой аневризмы (4 %). Выявление этого синдрома у больных с разрывом мешотчатой аневризмы свидетельствует о развитии очагов ишемии, обусловленных регионарным ангиоспазмом. Эпилептический синдром наблюдается у 18 % больных при разрыве аневризмы и только у 3 % – артериовенозной мальформации.
Клинические проявления гипоталамических расстройств представлены повышением артериального давления (до 240/110 мм рт. ст. и выше), тахикардией, гипертермией, изменениями дыхания по диэнцефальному типу (частое, более 40 в минуту, правильное дыхание), возникновением гипергликемии и азотемии, развитием трофических нарушений, характеризующихся появлением мацераций, быстро переходящих в изъязвления и пролежни, которые могут возникать как в типичных местах, так и на участках кожи, не подверженных давлению. Отмечается прогрессирующее общее истощение больного.
Судьба больного с разрывом внутричерепной аневризмы в значительной степени определяется наличием и степенью выраженности артериального
ангиоспазма. Ангиоспазм развивается вследствие повреждения стенки, а также воздействия гуморальных факторов, высвобождающихся в результате каскадных реакций органического протеолиза (катехоламинов, серотонина, простогландинов, продуктов распада фибрина), вызывающих, в частности, стойкий отек стенки сосуда с сужением его просвета. В зоне ангиоспазма резко возрастает сосудистое сопротивление, снижается перфузионное давление и развивается ишемия мозга, которая может привести к тяжелому повреждению мозговой ткани и возникновению инфаркта.
Инсульт смешанного типа
В большинстве случаев под инсультом смешанного типа понимают ишемический инсульт с последующей геморрагической трансформацией ишемического очага (внутримозговым кровоизлиянием). Тактика лечения определяется в зависимости от преобладания ишемического либо геморрагического компонента инсульта.
Одним из ключевых условий успешного лечения и благоприятного клинического исхода острых нарушений мозгового кровообращения является диагностика инсульта (в том числе его дифференциальная диагностика с псевдоинсультным течением опухоли, травмы, инфекционного заболевания, демиелинизирующего заболевания), а также определение типа и подтипа инсульта с целью своевременного начала дифференцированного лечения.
Методы исследования, позволяющие диагностировать инсульт и уточнить его тип, включают: нейровизуализацию (компьютерную томографию и магнитнорезонансную томографию головного мозга), эхоэнцефалоскопию, исследование спинномозговой жидкости.
Для уточнения подтипа инсульта, выявления факторов риска повторных нарушений мозгового кровообращения выполняют дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, ультразвуковую доплерографию магистральных артерий шеи и головного мозга, магнитно-резонансную ангиографию сосудов головы и шеи, компьютерно-томографическую ангиографию сосудов головы и шеи, селективную церебральную ангиографию, электрокардиографию, эхокардиографию, холтеровское мониторирование сердечного ритма, суточное мониторирование артериального давления, клинический и биохимический анализы крови, коагулограмму, другие анализы крови.
Компьютерная томография является «золотым стандартом» визуализации мозговых инсультов по геморрагическому типу. Геморрагический очаг, имеющий большую плотность за счет повышенной концентрации гемоглобина, выявляется уже в первые часы кровоизлияния в виде участка гиперденсивного (белого цвета) сигнала. Прорывы крови в ликворную систему выявляются на компьютерных томограммах также гиперденсивным сигналом в различных отделах желудочков и субарахноидального пространства. Ишемический очаг имеет меньшую плотность, выявляется лишь к концу 1–2 сут в виде участка гиподенсивного (темного цвета) сигнала. Исключение составляют большие полушарные инсульты, осложняющиеся отеком и дислокацией, при которых изменения на компьютерной томограмме видны уже с первых часов заболевания (рис. 88).
Таким образом, в первые часы после дебюта инсульта в большинстве случаев компьютерная томография не позволяет визуализировать ишемический очаг, однако служит для исключения геморрагического инсульта, опухоли головного мозга, и этого может оказаться достаточно, чтобы распознать ишемический инсульт на основании клинической картины и принять решение о проведении тромболитической терапии. Методика перфузионной компьютерной томографии считается весьма перспективной, так как позволяет выявить расстройства кровообращения в зоне формирующегося ишемического очага уже с первых минут заболевания.
Магнитно-резонансная томография головного мозга имеет ряд существенных
преимуществ перед компьютерной томографией для быстрой верификации ишемического очага повреждения ткани мозга. Ее основное преимущество – возможность визуализировать ишемический очаг по данным Т2-взвешенных изображений в первые 8—16 ч после дебюта инсульта. Наиболее достоверными методами раннего выявления церебральной ишемии являются диффузионновзвешенная магнитно-резонансная томография (рис. 89), позволяющая верифицировать зону цитотоксического отека (необратимых ишемических изменений) через 30 мин после дебюта инсульта, а также перфузионновзвешенная магнитно-резонансная томография (рис. 90 на цв. вкл.), демонстрирующая область перфузионных расстройств уже с первых минут заболевания.
Считается, что перфузионно-диффузионная разница (т. е. разница между областью перфузионных расстройств и зоной необратимых ишемических изменений) соответствует зоне «ишемической полутени».
По данным магнитно-резонансной томографии более точно распознаются лакунарные инфаркты, а также инфаркты в области ствола и мозжечка (плохо определяемые на компьютерных томограммах из-за костных артефактов), точнее, данные об объеме инфарктов, распространенности отека и состоянии перифокальных зон. К недостаткам магнитно-резонансной томографии (по сравнению с компьютерной томографией) можно отнести более высокую стоимость, меньшую информативность в диагностике геморрагических инсультов, большую длительность исследования, невозможность выполнить исследование при наличии металла в теле пациента, необходимость для пациента длительно неподвижно находиться в томографе.
Перспективные методы нейровизуализации при острых нарушениях мозгового кровообращения – однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронно-эмиссионная компьютерная томография, которые позволяют выявить не только сформировавшиеся и формирующиеся ишемические очаги, но и участки мозга с метаболическими нарушениями. Однако эти методы диагностики инсультов пока мало распространены.
Рис. 88. Компьютерная томография головного мозга. Обширная гиподенсивная зона в левом полушарии головного мозга, масс-эффект – полушарный ишемический
инсульт, осложненный дислокацией
Рис. 89. Диффузионно-взвешенная МРТ головного мозга. Увеличение интенсивности МР-сигнала на диффузионно-взвешенном изображении с фактором взвешивания b = 1000 в области формирующегося ишемического очага, характеризующее острейшую стадию заболевания
Эхоэнцефалоскопия позволяет выявить смещение срединных структур при геморрагическом полушарном инсульте, объемных образованиях в головном мозге, а также при злокачественном течении ишемического инсульта – развитии отека головного мозга в острейшем периоде обширного полушарного ишемического инсульта.
Спинномозговая жидкость при острых нарушениях мозгового кровообращения может находиться в состоянии от нормального до значительно измененного. Ликворное давление повышается из-за водно-электролитных сдвигов, венозного застоя, увеличения объема мозга при отеке, кровоизлиянии.
При ишемическом инсульте ликвор, как правило, бесцветный, прозрачный. Лишь при обширных инфарктах ликвор может быть мутным и ксантохромным. Повышение уровня белка в ликворе обычно слабое (0,5–1,0 г/л), реже – умеренное
(1,0–2,0 г/л).
При паренхиматозном кровоизлиянии ликвор обычно бесцветный, но может быть и ксантохромным. В 50 % случаев выявляется легкий плеоцитоз. При поступлении крови в ликворное пространство развивается выраженный плеоцитоз (до 200 × 106/л и более), исчезающий к концу 3-й недели; повышается уровень белка в ликворе (до 5 г/л и более) с максимальными значениями на 2—7-й день заболевания и последующей нормализацией через 3 нед.
При паренхиматозно-субарахноидальном, субарахноидальном или вентрикулярном кровоизлияниях в остром периоде в ликворе почти всегда обнаруживаются эритроциты, интенсивность окраски ликвора может колебаться от слегка розовой до интенсивно красной. В последующем, из-за превращений