гемоглобина эритроцитов, цвет ликвора меняется от оранжевого (оранжевая геморрагическая ксантохромия за счет окси– и метгемоглобина) до желтого (желтая геморрагическая ксантохромия, обусловленная билирубином). Оранжевая ксантохромия выявляется через 2—12 ч, ее полное исчезновение наблюдается через 4–8 дней. Желтая ксантохромия появляется в ликворе через 2–4 дня, исчезает через 12–40 дней (в среднем продолжается 22 дня).
Ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга и шеи позволяет диагностировать наличие, локализацию и степень стенозирующего процесса, ангиоспазм, прохождение эмбола, аневризму, артериовенозную мальформацию, извитость сосуда, признаки внутричерепной гипертензии, используется для констатации смерти мозга. Для кровотока в зоне стеноза типичным является увеличение линейной скорости кровотока соответственно степени стеноза, расширение спектра доплеровского сигнала, появление высоко– и (или) низкочастотных шумов, изменение периферического сопротивления потоку, снижение цереброваскулярной реактивности (рис. 91 на цв. вкл.). Высокая скорость кровотока отмечается также при ангиоспазме мозговых артерий (при субарахноидальном кровоизлиянии, инсульте, мигрени и других заболеваниях) (рис. 92 на цв. вкл.). Ультразвуковой доплерографический мониторинг кровотока по средней мозговой артерии в течение 30 мин позволяет диагностировать церебральную эмболию, провести количественную оценку ее интенсивности, а также косвенно оценить размер и характер (газовые, материальные) эмболов. Синдром внутричерепной гипертензии доплерографически характеризуется затрудненной перфузией по всем магистральным артериям. При этом снижается скорость кровотока, резко повышается периферическое сопротивление, падает реактивность сосудов на вазодилататорные нагрузки. Когда внутричерепная гипертензия достигает уровня системного артериального давления, церебральное перфузионное давление падает до нуля, что приводит к прекращению мозгового кровотока. На доплерограмме возникает реверсия диастолического кровотока, т. е. кровь в сосуде начинает совершать колебательные движения без продвижения по руслу – реверберирующий кровоток. Это один из главных признаков смерти мозга – состояния, в котором газообмен и сердечная деятельность организма поддерживаются искусственно, а мозг необратимо поврежден.
Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов – ультразвуковой метод диагностики, сочетающий доплеровское ультразвуковое сканирование с традиционным ультразвуковым исследованием, позволяющий визуализировать магистральные сосуды дуги аорты, шеи (общую сонную, внутреннюю сонную, наружную сонную, позвоночную, подключичную артерии). По сравнению с ультразвуковой доплерографией преимуществом дуплексного сканирования является возможность визуализации сосудов шеи (B-режим), недостатком – сравнительно низкая информативность оценки сосудов интракраниально. Дуплексное сканирование позволяет детально оценить наличие и локализацию атеросклеротических бляшек (их структуру и стабильность), стенозов и окклюзий (рис. 93), извитостей сосудов.
При необходимости результаты ультразвуковой доплерографии сосудов головного мозга и шеи, дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов могут
быть уточнены по данным контрастной (рис. 94) и бесконтрастной магнитнорезонансной ангиографии сосудов шеи и головного мозга, компьютернотомографической ангиографии сосудов шеи и головного мозга, селективной церебральной ангиографии. Перечисленные варианты ангиографии также позволяют с высокой точностью выявить артериовенозные мальформации, аневризмы в рамках первичной и вторичной профилактики геморрагических инсультов.
Электрокардиография позволяет определить признаки ишемии миокарда, нарушения сердечного ритма; по данным эхокардиографии можно выявить зоны гипокинезии и акинезии, изменения клапанного аппарата сердца и внутриполостные тромбы – потенциальные источники кардиоцеребральной эмболии.
Результаты холтеровского мониторирования сердечного ритма позволяют более точно оценить возможные причины кардиоэмболических и гемодинамических инсультов; данные суточного мониторирования артериального давления важны в диагностике гемодинамических и лакунарных подтипов ишемического инсульта.
Анализы крови позволяют определить уровень тромбоцитов, гликемии, параметры свертывающей системы крови, своевременно диагностировать осложнения инсульта и сопутствующие заболевания, лабораторные признаки системных заболеваний соединительной ткани, антифосфолипидного синдрома, метаболических нарушений, в том числе гипергомоцистеинемии, что играет важную роль как в лечении инсульта, так и во вторичной профилактике острых нарушений мозгового кровообращения. В частности, повышение уровня гомоцистеина в крови способствует повышению вязкости крови и более быстрому формированию атеросклеротических бляшек.
Рис. 93. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Гетерогенная эхопозитивная атеросклеротическая бляшка в области устья внутренней сонной артерии, стенозирующая ее просвет на 75 %
Основными принципами лечения острых нарушений мозгового кровообращения являются экстренность, интенсивность, патогенетическая направленность, комплексность; из них экстренность и интенсивность лечения имеют важнейшее значение. Возможность начать интенсивную терапию в период «терапевтического окна», т. е. в первые 6 ч после дебюта ишемического или геморрагического инсульта, определяет клинический исход как в плане выживаемости, так и в отношении восстановления нарушенных функций. Весь комплекс лечебных мероприятий условно можно разделить на недифференцированное и дифференцированное (соответственно, не зависящее и зависящее от типа инсульта) лечение. На сегодняшний день дифференцированное лечение может быть начато только на госпитальном этапе, поскольку определить тип ишемического инсульта по результатам неврологического осмотра невозможно – для этого необходима компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга.
Рис. 94. Контрастная магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга
В случае ишемического инсульта лечение должно осуществляться в неврологическом стационаре, в специализированном инсультном отделении, при геморрагическом инсульте – в условиях нейрохирургического отделения.
Недифференцированное (базисное) лечение инсультов начинается сразу же после диагностики острого нарушения мозгового кровообращения, еще до установления типа инсульта. Недифференцированное лечение проводится на догоспитальном и госпитальном этапах. Его задачи:
–нормализация функции внешнего дыхания и оксигенации;
–регуляция функций сердечно-сосудистой системы, коррекция нарушений общей гемодинамики и микроциркуляции;
–контроль и коррекция метаболических нарушений, включая биохимические показатели (глюкоза, мочевина, креатинин и др.), водно-солевой и кислотноосновной баланс;
–контроль температуры тела;
–уменьшение отека мозга;
–профилактика и лечение соматических осложнений;
–купирование эпилептических припадков и психомоторного возбуждения;
–сохранение функциональной активности и реабилитация.
Мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации, включают санацию дыхательных путей, при необходимости – установку воздуховода, интубацию трахеи, проведение искусственной вентиляции легких.
Регуляция функций сердечно-сосудистой системы направлена на стабилизацию артериального давления (на 10 % выше средних цифр, к которым адаптирован больной), при нарушении сердечного ритма проводится антиаритмическая терапия.
В настоящее время единственным эффективным средством уменьшения отека головного мозга при острых нарушениях мозгового кровообращения считается коррекция нарушений общей гемодинамики и микроциркуляции.
Профилактика соматических осложнений должна учитывать возможность развития пневмоний, пролежней, язв желудочно-кишечного тракта, уроинфекции, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), флеботромбозов и тромбоэмболии легочной артерии, контрактур и др. Тщательный уход за больным помогает избежать целого ряда серьезных осложнений. С первого дня заболевания следят за правильным положением больного в постели. Головной конец кровати должен быть приподнят на 30°. Это облегчает венозный возврат к сердцу и предупреждает переполнение церебральных вен. Парализованным конечностям придают физиологическую позу. Обязательно каждые 1–2 ч следует переворачивать больного и ежедневно обтирать влажной губкой. Если позволяет состояние, с 1—2-го дня проводят массаж грудной клетки, пассивные движения конечностями. Необходимо контролировать функции тазовых органов. Стул должен быть не реже 1 раза в 2–3 дня. Для этого применяют слабительные, клизмы. Тщательно следят за туалетом полости рта, кожи, глаз. Питание должно быть калорийным, легкоусваиваемым, витаминизированным. При невозможности энтерального питания применяется парентеральное.
Реабилитацию необходимо проводить всем перенесшим инсульт пациентам. Оптимально как можно более раннее начало реабилитации мультидисциплинарной бригадой (невролог, анестезиолог-реаниматолог, врач лечебной физической культуры, эрготерапевт, логопед, нейропсихолог).
Дифференцированное лечение ишемических инсультов включает тромболитическую, антикоагулянтную, антиагрегантную терапию, нормализацию реологических свойств крови, стимуляцию мозгового кровотока.
Тромболизис – системный (внутривенный) или селективный (внутриартериальный) – является на сегодняшний день единственным патогенетически обоснованным методом лечения ишемического инсульта, доказавшим свою эффективность и безопасность в международных клинических исследованиях. Целью тромболизиса является восстановление кровотока и сохранение жизнеспособности обратимо поврежденных клеток в зоне «ишемической полутени».
Показаниями к проведению тромболитической терапии являются возраст пациента старше 18 лет, клинический диагноз ишемического инсульта, время не более 4,5 ч от начала заболевания до начала тромболизиса, отсутствие значимого клинического улучшения перед началом лечения. Тромболизис проводится в соответствии с утвержденным протоколом с учетом противопоказаний для его проведения, связанных с возможностью развития геморрагических осложнений.
При соответствии пациента вышеперечисленным критериям включения системный тромболизис осуществляется внутривенным введением рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (альтеплаза) из расчета 0,9 мг на 1 кг массы тела (максимально 90 мг), причем 10 % рассчитанной дозы вводится внутривенно струйно в течение 1-й минуты, а 90 % вводится внутривенно капельно в течение 1-го часа. Тромболитическая терапия должна осуществляться в отделении интенсивной терапии, с постоянным мониторингом артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, температуры тела и сатурации крови кислородом. Ведение больных после тромболизиса предусматривает оценку неврологического дефицита каждые 15 мин в течение 1-го часа и каждый час в течение 1-х суток (с целью своевременно выявить ухудшение состояния пациентов и принять меры по его купированию), а также контрольную нейровизуализацию в конце 1-х суток, на 7- е сутки или в случае клинического ухудшения. Точное соблюдение критериев включения пациентов (показания/противопоказания) для проведения системного тромболизиса значительно снижает риск осложнений и делает данный метод лечения ишемического инсульта приоритетным и перспективным.
Важно помнить, что наиболее важным предиктором успеха тромболитической терапии является время от дебюта инсульта до начала процедуры тромболизиса.
Антикоагулянтная терапия ишемического инсульта проводится только при исключении признаков геморрагической трансформации ишемического очага. Она начинается с применения прямых антикоагулянтов – гепарина. Его назначение показано всем пациентам с парезами и параличами мышц для профилактики образования тромбов в глубоких венах пострадавших конечностей, а также при наличии интракраниального стеноза высокой степени, особенно артерий вертебрально-базилярного бассейна. Противопоказания к назначению антикоагулянтов включают артериальную гипертензию с артериальным давлением 180/100 мм рт. ст. и выше, склонность к кровоточивости, наличие пептической язвы, тяжелой диабетической ретинопатии, невозможность лабораторного контроля.
Безопасность использования гепарина возможна только при условии определения активированного частичного тромбопластинового времени, продолжительность которого на фоне проведения терапии не должна увеличиваться более чем в три раза. Гепарин благоприятно действует на сосудистую проницаемость и транскапиллярный обмен. Он способен уменьшать агрегацию тромбоцитов и, не обладая тромболитическими свойствами, даже в малых дозах улучшает микроциркуляцию, снижая риск развития отека мозга. Гепарин наиболее действенен при раннем назначении – в первые 3–4 сут заболевания. Общая продолжительность лечения гепарином составляет 5—10 дней с постепенным переходом на прием антиагрегантов. В случае фибрилляции предсердий параллельно с первого дня назначаются непрямые антикоагулянты (антагонисты витамина К), при достижении целевых цифр международного нормализованного отношения (2–3) гепарин отменяется.
В качестве нейрометаболической терапии используют доноры холина (холина альфосцерата фосфатный комплекс), а для улучшения гликолиза применяют сукцинатсодержащие препараты. Среди антиоксидантных препаратов особое место принадлежит альфа-липоевой кислоте, которая является «ловушкой» для перекисных соединений и хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер.
К настоящему времени нет абсолютных доказательств для нейропротективной, нейрометаболической, нейротрофической, антиоксидантной терапии в лечении ишемического инсульта, однако клиническая практика демонстрирует их эффективность.
В случаях развития обширного инфаркта, сопровождающегося отеком мозга и дислокацией ствола, рекомендуется проведение декомпрессивной трепанации черепа; при этом отмечается значительное снижение уровня смертности и более полное восстановление утраченных функций у выживших.
Дифференцированное лечение геморрагического инсульта. Показаниями к хирургическому лечению геморрагического инсульта служат:
1)нарастающее сдавление ствола мозга, вызываемое внутримозговой гематомой и прогрессирующим перифокальным отеком, угроза дислокационного поражения ствола мозга;
2)неблагоприятное воздействие очага кровоизлияния на мозговое кровообращение с ухудшением микроциркуляции и возможность развития вторичных диапедезных кровоизлияний в полушариях и стволе мозга;
3)предотвращение развития необратимых перифокальных и общемозговых нарушений, возникающих в первые часы инсульта;
4)неудовлетворительные результаты консервативного лечения, особенно в остром периоде кровоизлияния в мозг.
Латеральные гематомы размером более 40 см3 подлежат удалению открытым способом, а медиальные размером более 30 см3 – стереотаксическим. При кровоизлияниях, осложненных прорывом крови в желудочки мозга, и острой окклюзионной гидроцефалии показано вентрикулярное дренирование. Раннее