Материал: endokrinologia

345

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

Лечение

Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны 

препараты левотироксина натрия (см. главу 4), например эути-
рокс

1

.

Лечение первичного гипотиреоза

Цель терапии первичного гипотиреоза — поддержание уровня 

ТТГ в пределах 0,5–1,5 мМЕ/л.

Лечение вторичного гипотиреоза

Цель терапии центрального гипотиреоза — поддержание кон-

центрации свободного левотироксина (Т

4

) крови на уровне, со-

ответствующем верхней трети нормальных значений для этого 
показателя.

Лечение субклинического гипотиреоза

Назначение заместительной терапии сразу после выявления 

повышения уровня ТТГ в пределах 4,0–10,0 мМЕ/л не рекомен-
дуют. Следует повторить исследование уровня ТТГ и свободного 
Т

4

 через 3–6 мес (рис. 12-2). Лечение назначают лишь после вы-

явления стойкого повышения уровня ТТГ или при обнаружении 
антител к тиреоидной пероксидазе.

Исключение составляют беременные, которым назначение за-

местительной терапии L-тироксином показано сразу после выяв-
ления повышенного уровня ТТГ.

Исходная необходимая доза L-тироксина при субклиническом 

гипотиреозе — 1 мкг/кг.

СИНДРОМ ТИРЕОТОКСИКОЗА

Обычно термины «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз» исполь-

зуют как синонимы. Однако гипертиреоз, то есть повышение 

1

 Эутирокс

®

 (Мерк КГаА для Никомед, Германия). Таблетки 25, 50, 75, 100, 

125, 150 мкг № 100.

Рис. 12-2.

 Алгоритм наблюдения пациентов при впервые выявленном субклиническом 

гипотиреозе.

346

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

активности ЩЖ, имеет место не при всех заболеваниях, сопро-
вождающихся тиреотоксикозом (например, медикаметозном ти-
реотоксикозе, подостром тиреоидите и др.).

 Тиреотоксикоз  — клинический синдром, обусловленный не-

гативным влиянием стойкого избытка тиреоидных гормонов на 
организм.

Классификация

Формы тиреотоксикоза по патогенетическим признакам.

Гиперпродукция тиреоидных гормонов (

• 

 гипертиреоз)  — 

ЩЖ в избытке продуцирует тиреоидные гормоны (при бо-
лезни  Грейвса–Базедова, многоузловом токсическом зобе).
Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз — в ре-

• 

зультате разрушения фолликулов ЩЖ и выхода избытка ти-
реоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах, 
в кровяное русло [при подостром ( тиреоидит де Кервена), 
послеродовом, безболевом («молчащем») и цитокининду-
цированных тиреоидитах].
Медикаментозный (экзогенный) тиреотоксикоз — при пе-

• 

редозировке препаратов тиреоидных гормонов.

По особенностям поглощения 

131

I выделяют:

заболевания, протекающие с увеличением поглощения 

• 

131

I:

болезнь Грейвса–Базедова;

✧

многоузловой токсический зоб;

✧

ТТГ-секретирующую аденому гипофиза;

✧

трофобластическую болезнь;

✧

заболевания, сопровождающиеся снижением поглощения 

• 

131

I:

подострый тиреоидит;

✧

экзогенный прием тиреоидных гормонов;

✧

амиодарониндуцированный тиреоидит.

✧

Таблица 12-3. 

Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических 

проявлений и гормональных нарушений

Тиреотоксикоз

Клиническая картина

Субклинический 
(легкого течения)

Клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание 
ТТГ снижено, содержание свободных Т

4

 и Т

3

 в пределах 

референтных значений

Манифестный 
(средней тяжести)

Развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ существенно 
снижено, концентрации свободных Т

4

 и Т

3

 повышены

Осложненный 
(тяжелого течения)

Выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения: 
мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, 
относительная НН, дистрофические изменения 
паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы 
тела. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации 
свободных Т

4

 и Т

3

 повышены

Клиническая картина

Внешние проявления

: пациенты выглядят встревоженными, 

беспокойными, суетливыми.

347

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

Сердечно-сосудистая система

Постоянная (реже пароксизмальная) синусовая 

• 

 тахикардия 

(характерны: отсутствие ее связи с физической нагрузкой, 
укорочение диастолы);
экстрасистолия

• 

 ;

пароксизмальная (реже постоянная) мерцательная 

• 

 аритмия;

увеличение величины пульсового давления (повышение ми-

• 

нутного объема и укорочение диастолы);
преимущественно систолическая АГ;

• 

миокардиодистрофия

• 

 ;

недостаточность кровообращения по правожелудочковому 

• 

типу на фоне сохранения ускоренного кровотока и повы-
шенного сердечного индекса.

ЦНС

Быстрая утомляемость и общая слабость;

• 

повышенная возбудимость, внутреннее беспокойство, плак-

• 

сивость;
суетливость;

• 

расстройства сна;

• 

увеличение скорости прохождения рефлексов;

• 

тиреотоксический психоз (в тяжелых случаях).

• 

Поражения ЖКТ

Неустойчивый стул;

• 

боли в животе;

• 

тиреотоксический гепатоз.

• 

Катаболический синдром

Потеря массы тела;

• 

повышенный аппетит;

• 

субфебрилитет;

• 

горячая кожа;

• 

потливость;

• 

мышечная слабость.

• 

Эктодермальные нарушения

Пальмарная эритема;

• 

депигментированные очаги (

• 

 витилиго) на отдельных участ-

ках кожи;
 

• 

меланодермия в области век (симптом  Еллинека);
волосы тонкие и ломкие, выпадают;

• 

ногти мягкие, исчерченные и ломкие, часто 

• 

 онихолизис 

(ноготь  Пламмера), особенно выраженный на безымянном 
пальце;
претибиальная 

• 

 микседема.

Поражение желез внутренней секреции

:

Относительная НН;

• 

дисфункция яичников вплоть до аменореи;

• 

НТГ.

• 

Глазные симптомы тиреотоксикоза

 (связаны с нарушени-

ем вегетативной иннервации глаза).

348

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

• 

Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при 
движении глазного яблока вниз.
 

• 

Кохера — отставание движения глазного яблока от такового 
верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаружива-
ется участок склеры между верхним веком и радужкой.
 

• 

Краузе — усиленный блеск глаз.
 

• 

Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удив-
ленный взгляд».
 

• 

Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или 
слегка сомкнутых век.
 

• 

Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в 
сочетании с ретракцией верхнего века.
 

• 

Мебиуса — нарушение конвергенции.

Эндокринная офтальмопатия 

(ЭОП) — выраженный экзоф-

тальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия 
при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение 
песка в глазах, отечность век.

Опорно

-

двигательный аппарат 

(причина — гипокалиемия и 

уменьшение тканевых запасов АТФ, снижение содержания мио-
глобина):

нарастающая слабость;

• 

проксимальная мышечная 

• 

 атрофия;

тремор

• 

 пальцев вытянутых рук (симптом  

Мари), иногда 

всего тела (симптом телеграфного столба);
периодические транзиторные параличи и парезы.

• 

Этиология

Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией гор-

монов вследствие избыточной активности ЩЖ:

болезнь Грейвса–Базедова;

• 

функциональная автономия ЩЖ:

• 

унифокальная функциональная автономия (в том числе 

✧

тиреотоксическая аденома);
мультифокальная функциональная автономия (в том 

✧

числе многоузловой токсический зоб);
диссеминированная функциональная автономия;

✧

йодиндуцированный тиреотоксикоз;

• 

АИТ в тиреотоксической фазе;

• 

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз:

• 

ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;

✧

синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность к 

✧

тиреоидным гормонам);

трофобластический тиреотоксикоз (тиреотоксикоз при пу-

• 

зырном заносе);
гестационный транзиторный тиреотоксикоз.

• 

Тиреотоксикоз, обусловленный повышенной продукцией ти-

реоидных гормонов вне ЩЖ:

struma ovarii

• 

;

метастазы РЩЖ, продуцирующие тиреоидные гормоны.

• 

349

Глава 12  

•

  Болезни щитовидной железы

Тиреотоксикоз, не связанный с гиперпродукцией T

3

 и Т

4

:

ятрогенный и артифициальный тиреотоксикоз;

• 

тиреотоксическая фаза подострого тиреоидита, послеродо-

• 

вой тиреоидит.

Патогенез

Развитие синдрома тиреотоксикоза чаще всего обусловлено 

болезнью Грейвса–Базедова и функциональной автономией ЩЖ 
(тиреотоксическая аденома, многоузловой токсический зоб).

Патогенез болезни Грейвса–Базедова описан ниже в соответ-

ствующем разделе.

Функциональная автономия ЩЖ — исход длительного, продол-

жающегося многие десятилетия морфогенеза йоддефицитного зоба 
(см. «Диффузный эутиреоидный зоб»). На III этапе формирования 
узлов в отдельных активно делящихся тироцитах репаративные 
процессы начинают запаздывать, вследствие чего накапливают-
ся мутации. Наибольшее значение приобретают так называемые 
активирующие мутации, под влиянием которых дочерние клетки 
приобретают способность продуцировать тиреоидные гормоны 
автономно, то есть вне регулирующих эффектов ТТГ. Конечный 
этап естественного морфогенеза йоддефицитного зоба — узловой 
и многоузловой токсический зоб (этап IV). Этот процесс занимает 
многие десятилетия, и, как следствие, узловой и многоузловой ток-
сический зоб наиболее часто встречают у лиц пожилого возраста.

Йодиндуцированный тиреотоксикоз составляет 0,2–10% всех 

случаев тиреотоксикоза. Заболевание развивается на фоне приема 
препаратов йода как у пациентов с уже имеющимися тиреоидными 
нарушениями (узловой/многоузловой зоб, латентно протекающая 
БГБ), так и у лиц без тиреоидной патологии. Йодиндуцированный 
тиреотоксикоз часто возникает в результате приема амиодарона 
(см. раздел «Амиодарониндуцированные тиреопатии»).

В некоторых случаях тиреотоксикоз развивается на фоне по-

вышения содержания ХГЧ, имеющего структурное сходство с ТТГ 
и обладающего сродством к его рецепторам. У 2–3% беременных 
в I триместре на фоне высоких концентраций ХГЧ развивается так 
называемый гестационный тиреотоксикоз (ГТТ). При  пузырном 
заносе и  хорионкарциноме, особенно при повышении концентра-
ции ХГЧ более 300 000 ЕД/л, возможно развитие трофобластиче-
ского тиреотоксикоза.

Диагностика

Таблица 12-4. 

Дифференциальная диагностика болезни Грейвса–Базедова и функ-

циональной автономии щитовидной железы

Болезнь Грейвса–Базедова

Функциональная автономия щитовидной 

железы

Аутоиммунное заболевание

Йододефицитное заболевание

Чаще диффузное увеличение ЩЖ, 
в 10% случаев зоб отсутствует

Чаще многоузловой зоб