Необходимо включать в рацион водорастворимые растительные волокна – пектины и клейковину. Они содержатся в овсяных хлопьях, бобовых, черной смородине, свекле, яблоках и способствуют снижению холестерина за счет усиления выделения желчных кислот с калом и уменьшения всасывания жиров пищи. Достаточное количество водорастворимой клетчатки организм получает при употреблении 1/2 стакана сухих овсяных хлопьев или 0,5 кг яблок, капусты, моркови.
Допускается употребление хлеба, злаков, риса, картофеля с учетом их высокой энергетической ценности.
Результаты диетотерапии оценивают через 3 месяца, при отсутствии эффекта переходят на гипохолестеринемическую диету 2. Потребление жира снижается до 25%, холестерина – до 200 мг в сутки и менее, мяса до 170 г .Дополнительный эффект может быть получен при сочетании диеты с регулярными физическими упражнениями (ходьба до 8 и более км в день, плавание, ходьба в быстром темпе и др.). При отсутствии гиполипидемического результата при соблюдении строгой диеты в течение 3 месяцев применяется медикаментозная терапия. Таким образом, медикаментозное лечение проводится, как правило, при уровне холестерина 6,7 ммоль/л и более, коэффициенте атерогенности более 3,5, и других неблагоприятных показателях липидного обмена, если в течение 3–6 месяцев нет эффекта от интенсивной немедикаментозной терапии. По механизму действия противосклеротические препараты делятся на 4 основные группы:
1. Стимулирующие удаление ЛПНП через рецепторные механизмы (секвестранты желчи, статины).
2. Уменьшающие скорость образования ЛПНП (никотиновая кислота).
3. Ускоряющие удаление ЛПОНП (фибраты).
4. Стимулирующие удаление ЛПНП по нерецепторному пути
(пробукол).
Применяются также препараты с другими механизмами действия – липостабил, эссенциале и др.
1.Секвестранты желчных кислот представляют собой нерастворимые ионообменные смолы (холестирамин холестипол), которые связывают желчные кислоты в кишечнике и предупреждают их всасывание. Это приводит к увеличению расходования холестерина на синтез желчных кислот и тем самым к возрастанию рецепторопосредованного поступления ЛПНП в печень и снижению их содержания в крови. Уменьшается возможность переноса холестерина атерогенными липопротидами в сосудистую стенку. Назначают холестирамин по 4 г 2 раза за 30 минут до еды с постепенным повышением дозы до 30 г. Не токсичен, большие дозы могут нарушить пищеварение, усвоение жирорастворимых витаминов.
Статины (ловастатин-мевакор, симвастатин-зокор, флувастатин-лескол) – производные нового класса антибиотиков, наиболее активная группа гипохолестеринемических средств, подавляющая синтез холестерина в печени и, как следствие, усиленное расходование холестерина ЛПНП из крови. Снижают также уровень триглицеридов. Ловастатин назначают по 20 мг 1 раз в сутки во время ужина, при необходимости увеличивая суточную дозу до 40–80 мг. Эффект от лечения достигает максимума уже через 3–4 недели. Лечение должно быть длительным, иногда пожизненным. Уровень холестерина может снизиться на 25– 40% , возможен регресс атеросклеротических бляшек. Побочные действия редки – в 1–2% случаев и проявляются в нарушении функции печени.
2. Никотиновая кислота оказывает гиполипидемическое действие преимущественно в отношении триглицеридов, вследствие чего снижается синтез ЛПОНП, а затем меньше образуется ЛПНП. Повышается уровень холестерина ЛПВП. Переносимость никотиновой кислоты ограничена побочными действиями (покраснение кожи), связанными с усилением синтеза простагландинов, их можно уменьшить приемом НПВС. Эффективная гипохолестеринемическая доза никотиновой кислоты – 3–5 г в сутки, лечение начинают с дозы 0,1 г 2 раза в день с постепенным повышением дозы.
3. Фибраты (клофибрат, фенофибрат, липанор) усиливают липолиз ЛПОНП и тем самым уменьшают содержание триглицеридов в крови. Увеличивают выделение холестерина и желчных кислот с желчью. Назначают по 1 таблетке 3 раза в день.
4. Пробукол (суперлид, листерол) активирует нерецепторный путь удаления из крови ЛПНП и соответственно холестерина, поэтому эффективен при гомозиготной форме семейной гиперхолестеринемии, у лиц, не имеющих рецепторов к ЛПНП. Оказывает антиоксидантное действие.
При умеренной гиперхолестеринемии можно использовать липостабил, эссенциале, содержащие ненасыщенные фосфолипиды.
При полигенной гиперхолестеринемии лечение назначают с секвестрантов желчных кислот, при триглицеридемии – с никотиновой кислоты. Препаратами резерва являются статины и фибраты.
При гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии назначают секвестранты в сочетании со статинами и никотиновой кислотой. Гомозиготная форма поддается лечению только аферезом ЛПНП. При недостаточном эффекте монотерапии применяют комбинации препаратов с разным механизмом действия, например, холестирамин и никотиновая кислота или фибрат, или статин. Если и это не дает эффекта, прибегают к экстракорпоральному удалению липопротеинов с помощью плазмафереза, гемосорбции, иммуносорбции. При семейной гиперхолестеринемии прибегают к трансплантации печени, что устраняет дефицит печеночных рецепторов.
ИБС – острый или хронический патологический процесс в миокарде, обусловленный неадекватным его кровоснабжением вследствие атеросклероза коронарных артерий, коронароспазма неизмененных артерий, либо их сочетанием.
Этиология:
1.Главный этиологический фактор ИБС – атеросклеротическое сужение коронарных артерий (у 97% больных) не позволяет увеличить коронарный кровоток и потребность в кислороде при физической нагрузке, а затем обеспечить адекватный кровоток и в покое. Коронарные артерии должны быть сужены не менее чем на 50 –75% для появления клинических признаков ишемии миокарда. Определенную роль играет недостаточность коллатерального кровообращения.
2.Спазм склеротически неизмененных коронарных артерий, возникающий спонтанно, в покое, в результате нарушения регуляторных нейрогуморальных механизмов, или под влиянием гиперпродукции катехоламинов при стрессах. Коронароспазм может возникнуть и на фоне атеросклероза коронарных артерий.
3.Образование в крови тромбоцитарных агрегатов при нарушении равновесия между простациклином, вырабатывающимся в интиме сосудов и обладающим антиагрегантной и коронародилятирующей активностью, и тромбоксаном, вырабатываемым тромбоцитами и являющимся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Такая ситуация может возникнуть при изьязвлении и разрушении атеросклеротической бляшки, а также при нарушении реологических свойств крови, например при активации САС.
4.Гиперпродукция катехоламинов при стрессах является причиной непосредственного повреждения миокарда – активируется перекисное окисление липидов, происходит активация липаз, фосфолипаз, повреждение сарколемм. Под влиянием САС активизируется свертывающая система крови и угнетается фибринолитическая активность. Усиливается работа сердца и потребность миокарда в кислороде. Развивается коронароспазм, появляются эктопические очаги возбуждения.
1.В результате неадекватного кровотока возникает ишемия миокарда. В первую очередь страдают субэндокардиальные слои.
2.Возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления – истощается энергетический запас в кардиомиоцитах.
3.Возникают нарушения ритма и проводимости сердца. Нарушается сократительная функция миокарда.
4.В зависимости от продолжительности ишемии изменения могут быть обратимыми и необратимыми (стенокардия – инфаркт миокарда).
Патанатомия:
Развиваются ишемические, некротические и фиброзные изменения миокарда. Самая опасная локализация атеросклероза – основной ствол левой коронарной артерии.
1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) – ненасильственная смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, если реанимационные мероприятия не проводились или были неэффективными. В настоящее время предлагается временной промежуток от первых симптомов болезни до смерти считать равным не более 1 часа.
Наиболее частой причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков или реже – асистолия сердца, возникшие в результате острой ишемии миокарда и электрической нестабильности миокарда. Смерть, наступившая в ранние сроки инфаркта миокарда при его осложнениях кардиогенным шоком или отеком легкого, разрыва миокарда, рассматривается как смерть от инфаркта миокарда.
Провоцируют внезапную смерть физическое и психоэмоциональное перенапряжение, прием алкоголя. Адреналин и норадреналин при стрессах вызывают появление эктопических очагов возбуждения в желудочках.
Факторы риска внезапной смерти – резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия ST, желудочковые экстрасистолы во время нагрузки. В анамнезе часто выявляется ИБС. У некоторых больных внезапная смерть может быть первым и последним признаком ИБС, но так ли она внезапна? У 1/2 больных при расспросе близких отмечались признаки нестабильной стенокардии. У других лиц возможно имела место немая ишемия миокарда, которая клинически не проявлялась, но могла быть выявленной при инструментальном исследовании.
Симптомы внезапной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса, тонов сердца, расширение зрачков, бледно-серый оттенок кожи.
2.Стенокардия – “грудная жаба” (описал Геберден в 1768 г.) 140 лет было единственным определением ИБС до описания клиники инфаркта миокарда в 1908 году. Классический приступ стенокардии возникает при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, повышение АД, прием пищи, сердцебиение, стрессы). Без достаточного кровоснабжения через суженные венечные артерии наступает ишемия миокарда. Для стенокардии характерны следующие признаки:
Сжимающий или давящий характер болей, но могут быть боли типа жжения или одышки.
Локализация за грудиной – симптом ”кулака”. Место болей пациент показывает не пальцем, а ладонью.
Приступообразность болей.
Иррадиация в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть.
Провоцируют приступы физическое или эмоциональное напряжение или другие факторы, повышающие потребность в кислороде. (Эмоции – за счет активации симпатоадреналовой системы, ведущей к повышению ЧСС, АД).
Уменьшение или прекращение болей после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.
Продолжительность болей 1–15 минут, если более 30 минут – нужно думать о развитии инфаркта миокарда.
Чувство страха – больные замирают.
Приступ быстрее купируется в положении стоя или сидя, так как в положении лежа повышается венозный возврат к сердцу, что приводит к повышению кровенаполнения левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде.
При прогрессировании стенокардии приступы возникают при очень малых нагрузках, затем и в покое.
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС). Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина.
Различают:
Впервые возникшую стенокардию напряжения – продолжительностью до 1 месяца с момента появления. Она может регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию, закончиться инфарктом миокарда или даже внезапной коронарной смертью. Больные с впервые возникшей стенокардией подлежат госпитализации, так как она непредсказуема по своим последствиям.
Стабильная стенокардия напряжения – продолжительностью более 1 месяца. Характеризуется стабильным течением. Указывают функциональный класс в зависимости от способности выполнять физические нагрузки (Канадская классификация):
I класс – Больные хорошо переносят обычные физические нагрузки. Приступы возникают при нагрузках высокой интенсивности (ходьба длительная и в быстром темпе). Высокая толерантность к ВЭМ – пробе.
II класс – Небольшое ограничение обычной физической нагрузки (активности). Приступы возникают при обычной ходьбе на расстояние более 500 м по ровному месту или при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность стенокардии повышается в холодную погоду, эмоциональном возбуждении, в первые часы после пробуждения.
III класс – Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 –500 м, при подъеме на 1 этаж.
IV класс – Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние менее 100 м. Характерны приступы стенокардии покоя, обусловленные повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение, при сновидениях).
Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, повышение суточного количества таблеток нитроглицерина, отражающие переход стенокардии в новый ФК или в ИМ. По старым классификациям это считалось “прединфарктным состоянием”.
Спонтанная стенокардия – вазоспастическая, при которой приступы возникают вне видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда – в покое, чаще ночью или рано утром. Ангинозный приступ более длителен и интенсивен, чем при стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Ему не предшествуют повышение АД или тахикардия. Положительна холодовая проба или проба с эргометрином. Ее причина – региональный спазм неизмененных или склерозированных крупных коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.
Спонтанную стенокардию, сопровождающуюся преходящими подьемами сегмента ST от 2 до 20 мм на 5–10 минут при отсутствии характерных для инфаркта миокарда изменений QRS и активности ферментов относят к вариантной стенокардии или стенокардии Принцметалла. При коронарографии у 10% больных спонтанной стенокардией находят непораженные атеросклерозом коронарные артерии, такие больные хорошо переносят физические нагрузки (строитель поднимается без болей на 10 этаж и в тот же день испытывает боли при медленной ходьбе на морозе).
Любые изменения приступов стенокардии у больного – прогрессирующая, впервые возникшая, спонтанная, объединяют термином “нестабильная” стенокардия. Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации из-за высокого риска внезапной смерти. Наиболее опасно прогрессирование стенокардии – инфаркт миокарда развивается у 10–20% больных с прогрессирующей стенокардией.
3. Инфаркт миокарда – на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови выделяют:
-крупноочаговый (с зубцом Q);
-мелкоочаговый (вероятный, без зубца Q).
4.Постинфарктный кардиосклероз устанавливается не раньше чем через 2 месяца с момента возникновения ИМ. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, нарушений проводимости, аритмий, стадий СН. Диагноз может быть поставлен на основании медицинской документации, то есть ретроспективно по ЭКГ.
5. Нарушения сердечного ритма – с указанием формы.
6. Сердечная недостаточность – с указанием формы и стадии.
В основе 5. и 6. форм ИБС лежит постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к замене мышечных волокон соединительными ик нарушениям функции сердечной мышцы.