Материал: метода

Раздражение осморецепторов гипоталамической области (при повышении осмотического давления крови более 280±3 мосм/л Н2О), а также волюморецепторов левого предсердия (при уменьшении объема крови) усиливает освобождение вазопрессина (АДГ) супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса. АДГ усиливает реабсорбцию воды в канальцах нефронов.

Ишемия почек, активация рецепторов приводящей артериолы почки (при уменьшении почечного кровотока, кровопотере) и натриевых рецепторов плотного пятна юкстагломерулярного комплекса (при дефиците натрия) усиливает синтез и высвобождение в кровь ренина, способствуют повышению его активности как кислого катепсина. Образующийся под влиянием ренина ангиотензин-II стимулирует синтез и увеличивает выброс надпочечниками

11

альдостерона, который повышает реабсорбцию в извитых канальцах нефронов натрия. Уменьшение объема внеклеточной жидкости и ангиотензин-II стимулируют также центр жажды в гипоталамусе.

Антидиуретическим и антинатрийуретическим механизмам противостоят диуретические и натрийуретические. Главными действующими факторами этих механизмов являются реномедуллярные почечные простагландины и атриопептид. ПНФ вырабатывается в клетках предсердий и повышает диурез и натрийурез, снижает тонус сосудов и понижает артериальное давление. Содержание ПНФ в предсердиях и секреция его в кровь увеличивается под влиянием приема избытка воды и поваренной соли, растяжения предсердий, при повышении кровяного давления, а также при стимуляции рецепторов вазопрессина и α-адренорецепторов.

Названные механизмы функционируют постоянно и обеспечивают восстановление водно-электролитного гомеостаза при кровопотере и обезвоживании, избытке воды в организме, а также при изменениях осмотической концентрации внеклеточной жидкости.

Изменения или нарушения водного обмена обозначаются как положительный (накопление в организме избытка воды) или отрицательный (дефицит в организме воды) баланс. Если эффективность системы регуляции водного баланса недостаточна, развиваются различные варианты нарушений водного обмена.

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА

Нарушения водного обмена (дисгидрии) подразделяют на гипо-, дегидратацию (обезвоживание) – заключающаяся в уменьшении количества жидкости и гипергидратацию (гипергидрия) – характеризующаяся избыточным накоплением жидкости в организме.

В свою очередь, в зависимости от изменения осмолярной концентрации (соотношение воды и электролитов), гипогидратацию и гипергидратацию подразделяют на изоосмолярную, гипоосмолярную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг Н2О) и гиперосмолярную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг Н2О).

Гипогидратация (гипогидрия, обезвоживание) – форма нарушения водно-электролитного обмена, когда имеет место отрицательный водный баланс,

12

т.е. когда выведение воды из организма превышает ее поступление. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом.

Синдром обезвоживания, характеризующийся потерей воды и электролитов, расстройствами кровообращения, ацидозом, нарушением деятельности центральной нервной системы, почек, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем, может иметь место при:

−ограничении или лишении организма воды в сочетании с пищей богатой белками;

−лишении организма воды и солей при пероральном введении сернокислого магния (в качестве слабительного);

−внутривенном введении гипертонических растворов различных сахаров (осмотический диурез);

−многократном откачивании желудочного сока или применении рвотных средств (апоморфин и др.);

−внутриперитонеальном диализе;

−искусственном сужении пилорического отдела желудка или начальной части двенадцатиперстной кишки с постоянным отведением наружу секрета

поджелудочной железы и др.

Указанные методы ведут к преимущественной первичной потере организмом либо воды, либо электролитов (вместе с соками желудочно-кишечного тракта) и быстрому развитию обезвоживания, повышению вязкости крови, нарушению микроциркуляции с последующим нарушением постоянства внутренней среды и функции различных органов и систем. Особое место при этом принадлежит нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы. Нарушение кровообращения сопровождается снижением артериального давления, гиповолемией, приводящими к расстройствам деятельности ЦНС, дыхания, почек.

Изоосмолярная гипогидратация развивается в случаях эквивалентной потери воды и электролитов. Это происходит иногда при полиурии, кишечной аутоинтоксикации, а также в первое время после острой кровопотери. При этом уменьшается объем внеклеточной жидкости без изменения ее осмолярности.

Гипоосмолярная гипогидратация наблюдается при потере организмом большого количества воды и электролитов с преимущественной потерей солей. Она развивается при потере желудочного и кишечного соков (неукротимая рвота, беременность, профузные поносы), а также при усиленном потоотделении. При этом снижение осмотического давления во внеклеточной среде приводит к переходу воды в клетки, вследствие чего наступает их отек, гиповолемия,

13

сгущение крови, повышение ее вязкости, что приводит к расстройству кровообращения.

Обезвоживание и потеря электролитов нередко ведут к нарушению кислотноосновного состояния. Так, обезвоживание при потере желудочного сока, сопровождаясь утратой хлоридов и ионов Н+, приводит к выделительному алкалозу. Потеря панкреатического или кишечного соков, содержащих больше натрия и гидрокарбонатов, наоборот, ведет к экскреторному ацидозу.

Гиперосмолярная гипогидратация развивается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), при гипервентиляции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и полиурии, когда возмещение потери поступлением воды в организм недостаточно. При этом наступает уменьшение объема внеклеточной жидкости и повышается ее осмотическое давление. Вода выходит из клеток, наступает их обезвоживание, что проявляется мучительным чувством жажды, несмотря на то, что воды в организме достаточно. В этих условиях имеет место усиленная продукция вазопрессина, которая ограничивает потерю воды ренальным и экстраренальным путями. Иногда в результате увеличения секреции альдостерона происходит задержка натрия и еще большее нарастание гиперосмолярности.

Распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах при гипогидратации представлено в таблице 3.

Гипергидратация – форма нарушения водно-электролитного обмена, которая возникает вследствие избыточного поступления воды в организм (водное отравление), либо недостаточного ее выведения, т.е. когда имеет место положительный водный баланс.

При водном отравлении увеличивается количество воды и снижается осмотическое давление как вне, так и внутри клеток организма. Водное отравление возникает у человека, если поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, например, при некоторых почечных заболеваниях (гидронефроз и др.), а также при состояниях, сопровождающихся острым уменьшением или прекращением отделения мочи (у хирургических больных в послеоперационном периоде, у больных в состоянии шока и др.). Возможно возникновение водного отравления у больных несахарным диабетом, принимающих большое количество жидкости на фоне лечения антидиуретическими гормональными препаратами.

14

От чрезмерного поступления воды увеличивается объем циркулирующей крови (олигоцитемическая гиперволемия), возникает относительное уменьшение содержания белков и электролитов крови, гемоглобина, гемолиз эритроцитов и гематурия. Диурез первоначально увеличивается, затем начинает относительно отставать от количества поступающей воды, а при развитии гемолиза и гематурии происходит истинное уменьшение мочеотделения.

Изоосмолярная гипергидратация может иметь место после введения в

организм избыточного объема хлористого натрия 0.9%, растворов Рингера-Локка, Рингера-Тироде, Кребса-Рингера. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер и обычно быстро устраняется (в условиях нормальной работы системы регуляции водного обмена).

Гипоосмолярная гипергидратация как форма нарушения водно-

электролитного обмена связана с накоплением воды, когда ее поступление в организм превышает экскреторную способность почек. При этом состоянии падает осмотическое давление во внеклеточной среде, вода поступает в клетки, происходит их набухание, развивается, так называемое, водное отравление. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-основного состояния, мембранных потенциалов клеток. Клинически у больных появляются отёки на лице, ногах, развивается асцит, отёк легких и мозга. При водном отравлении наблюдается тошнота, многократная рвота, судороги возможно развитие комы. Данная патология в клинической практике может иметь место при часто повторяющихся очистительных клизмах, после проведения хирургических операций, когда функция почек понижена и наступает олигоурия.

Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть при одновременном поступлении в организм большого количества воды и электролитов, что наблюдается, например, при вынужденном использовании морской воды в качестве питьевой. Быстрое возрастание уровня электролитов во внеклеточном пространстве приводит к острой гиперосмии, вода выходит из клеток, наступает их обезвоживание, что проявляется чувством жажды, несмотря на то, что воды в организме достаточно. Этот тип нарушения сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной дегидратации.

Распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах при гипергидратации представлено в таблице 4.

15