Материал: метода

калия в клетках, мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишечника, снижение сосудистого тонуса, тахикардию. Гипокалиемия имеет относительно четкие проявления на ЭКГ (снижение интервала Q– Т, удлинение отрезка Q– Т и зубца Т, уплощение зубца Т).

Повышение содержания калия в организме имеет место при избыточном его поступлении с пищей, а также при нарушении выведения К+ почками, гипоальдостеронизме, при повреждении и разрушении клеток вследствие перераспределения калия из клеток в кровь.

Гиперкалиемия (содержание калия в сыворотке крови более 5.0 ммоль/л) сопровождается брадикардией, сердечной слабостью, аритмиями и ацидозом. Возможна внезапная остановка сердца в диастоле.

Хлор. Состояние водно-электролитного баланса в значительной степени определяет и содержание ионов хлора во внеклеточной жидкости. 90% хлора находится во внеклеточной жидкости. В организме он находится преимущественно в ионизированном состоянии в форме солей натрия, калия, кальция, магния.

Содержание ионов хлора в жидкостях организма зависит главным образом от распределения и уровня ионов натрия. В норме концентрация хлора в плазме крови составляет 96–108 ммоль/л (таблица 5). Хлор участвует в создании и поддержании осмотического давления жидкостей организма; в синтезе соляной кислоты в желудке; в генерации электрохимической разницы на плазматических мембранах клеток; является активатором ряда ферментов.

Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма. Гипохлоремия – снижение содержания ионов хлора в сыворотке крови ниже 95 ммоль/л. Многие заболевания, особенно при патологии желудочно-кишечного тракта, сопровождаются потерей хлора. Если его концентрация в сыворотке крови резко снижается (при холере, острой кишечной непроходимости и др.), прогноз заболевания неблагоприятный. Некоторые диуретики с салуретическим действием угнетают реабсорбцию натрия в почечных канальцах и вызывают значительное увеличение экскреции хлора с мочой. Гиперхлоремию (увеличение содержания ионов хлора в сыворотке крови более 108 ммоль/л) наблюдают при избыточном потреблении поваренной соли, остром гломерулонефрите, нарушении проходимости мочевых путей, хронической недостаточности кровообращения, гипоталамо-гипофизарной

21

недостаточности, длительной гипервентиляции легких и др. Развивающаяся гиперхлоремия приводит к накоплению кислот и, соответственно, к ацидозу.

Кальций в различных тканях в основном содержится внутриклеточно и почти исключительно в соединении с белками. Только в костной ткани, включающей до 97 % всех запасов кальция в организме, он находится

ферментов; входит в состав костей и хрящей; является стабилизатором клеточных мембран; регулирует возбудимость нервов и мышц; внутриклеточный посредник в действии некоторых гормонов на клетку; универсальный пусковой элемент многих секреторных процессов.

Регуляция обмена кальция осуществляется паратгормоном, кальцитонином, 1,25-диоксихолекальциферолом. Изменение уровня кальция в крови могут вызывать тироксин, андрогены, которые повышают содержание ионов Са2+, и глюкокортикоиды, снижающие его и, наоборот, гиперкальциемия в результате патологического снижения нервно-мышечной возбудимости может сопровождаться парезами и параличами. Пониженное содержание кальция в продуктах питания, повышенный переход Са2+ из плазмы в костную ткань при гиперпродукции тиреокальцитонина; задержка кальция в костной ткани при гиперпродукции паратгормона; нарушение всасывания кальция в кишечнике при гипо- и авитаминозе Д приводит к гипокальциемии снижение концентрации кальция в сыворотке крови ниже 2.23 ммоль/л).

Вымывание кальция из костей и повышенный его выход в кровь при

гиперкальциемии (повышение общего содержания кальция в сыворотке крови более 2.75 ммоль/л).

Кальций участвует в физиологических процессах только в ионизированном виде. Ионизация кальция зависит от КОС крови. При сдвиге рН в кислую сторону содержание ионизированного кальция увеличивается, что объясняет развитие кариеса, остеопороза и др. заболеваний, а при повышении рН содержание Са2+ уменьшается. Снижение уровня кальция ведет к резкому повышению нейромышечной возбудимости и судорожным приступам.

22

Фосфор входит в состав межклеточной жидкости и каждой клетки организма. Внутри клеток концентрация фосфора выше в 40 раз, чем во внеклеточной среде. Около 70% фосфора сосредоточено в костной ткани.

Содержание неорганического фосфора в плазме крови составляет 0.81–1.45 ммоль/л (таблица 5). В крови фосфор находится в виде четырех соединений: неорганического фосфата, органических фосфорных эфиров, фосфолипидов и свободных нуклеотидов.

Фосфор имеет исключительно большое биологическое значение для организма. Он является необходимым компонентом клеточных мембран; играет ключевую роль в метаболических процессах, входя в состав многих коферментов, нуклеиновых кислот и фосфопротеинов, фосфолипидов, фосфорных эфиров углеводов, коферментов и др.; структурный компонент костей и зубов; участвует в регуляции концентрации водородных ионов; органические соединения фосфора составляют основу энергетического обмена.

Обмен фосфора и кальция тесно взаимосвязан. Гиперкальциемия, снижая секрецию паратиреоидного гормона, стимулирует реабсорбцию фосфатов. Фосфат может соединяться с кальцием и приводить к отложению кальция в тканях и гипокальциемии. Паратиреоидный гормон снижает уровень фосфора в сыворотке крови, угнетая реабсорбцию его в проксимальных и дистальных извитых канальцах нефронов, усиливая выведение с мочой. Кальцитонин оказывает гипофосфатемическое действие, уменьшая реабсорбцию и усиливая экскрецию. 1,25-диоксихолекальциферол, усиливая всасывание фосфата в кишечнике, повышает его уровень в крови, способствует фиксации фосфорнокальциевых солей костной тканью. Инсулин стимулирует поступление фосфата в клетки и тем самым снижает его содержание в сыворотке крови. Гормон роста увеличивает реабсорбцию фосфатов, вазопрессин – экскрецию.

Нарушения обмена фосфора в организме сопровождается повышением или снижением его концентрации в крови. Гипофосфатемия – содержание фосфора в сыворотке крови менее 0.81 ммоль/л сопровождается нарушением функции эритроцитов, лейкоцитов, мышечной слабостью. Она отмечается при злоупотреблении алкоголем и абстиненции, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, приеме средств, связывающих фосфат, возобновлении приема пищи после голодания, при переедании, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза. Гипофосфатемия может возникать при дефиците витамина Д в пище или снижении его всасывания в кишечнике, при гиперпаратиреозе, остром тубулярном некрозе, после пересадки почек, иметь место при наследственной гипофосфатемии, синдроме

23

Фанкони. Респираторный алкалоз может вызвать гипофосфатемию, стимулируя активность фосфофруктокиназы и образование фосфорилированных промежуточных продуктов гликолиза. Хроническая гипофосфатемия приводит к рахиту и остеомаляции.

Гипофосфатемия проявляется потерей аппетита, недомоганием, слабостью, парестезиями в конечностях, болью в костях, нарушением диссоциации оксигемоглобина, миопатией, кардиомиопатией.

Гиперфосфатемия (увеличение концентрации фосфора в сыворотке крови выше 1.45 ммоль/л) часто наблюдается при почечной недостаточности, встречается при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе. Гиперфосфатемия подавляет гидроксилирование 25-гидроксикальциферола в почках. Избыток приводит к гипокальциемии и нарушению созревания костной ткани.

Магний. Концентрация магния в клетках значительно выше, чем во внеклеточной среде. Около половины всего магния находится в костях, примерно половина в мышцах и печени, около 1% во внеклеточном пространстве. Концентрация магния в плазме крови составляет 0.65–1.10 ммоль/л (таблица 5), при этом более 60% находится в ионизированном виде.

Магний является структурным элементом костной ткани. Он стабилизирует биологические мембраны, уменьшает их текучесть и проницаемость; входит в состав более 300 разных ферментных комплексов, обеспечивая их активность; играет существенную роль в активации АТФазы; стабилизирует структуры ДНК; уменьшает возбудимость нервно-мышечной системы, сократительную способность миокарда и гладких мышц сосудов; оказывает депрессивное действие на психические функции.

Гипомагниемия – снижение концентрации магния в сыворотке крови ниже 0.65 ммоль/л. Заболевания, при которых развивается гипомагниемия, обычно являются результатом нарушения обмена веществ или расстройств пищеварения. Наиболее частые причины гипомагниемии – снижение поступления магния в организм, что имеет место при голодании или нарушении всасывания магния в кишечнике и увеличении выведения его почками. Гипомагниемия встречается у людей, которые употребляют большое количество алкоголя или страдают длительным поносом. Высокое содержание альдостерона, вазопрессина или тиреоидных гормонов в крови также может вызывать гипомагниемию, увеличивая выведение магния почками, равно как

24

лечение мочегонными средствами, противогрибковыми препаратами или противоопухолевыми средствами.

При дефиците магния повышается возбудимость центральной нервной системы, что проявляется слабостью и расстройством психики (спутанность сознания, беспокойство, агрессивность), возникновением судорог. Гипомагниемия может вести к потере аппетита, тошноте и рвоте, сонливости.

Гипермагниемия – повышение уровня магния в сыворотке крови выше 1.1 ммоль/л в основном обусловлено длительным, избыточным потреблением магния с пищей и проявляется снижением тактильной чувствительности, сонливостью, тошнотой и рвотой. Высокие концентрации магния могут вызвать сильное снижение артериального давления и расстройства дыхания, параличи, парезы. Развивается у больных с почечной недостаточностью, а также у пациентов, которые принимают соли магния или препараты, содержащие его, например, некоторые антациды или слабительные.

ОТЕКИ

Одним из наиболее распространенных видов патологии водноэлектролитного обмена являются отеки. Отек – типовой патологический процесс, который характеризуется скоплением воды и электролитов в тканях и межтканевых пространствах вследствие нарушения обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью.

Основные патогенетические факторы развития отеков:

–Положительный водный баланс (дисфункция почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).

–Гидродинамический. Повышение фильтрационного давления вследствие: а) повышения венозного давления (общий венозный застой, связанный с сердечной недостаточностью, нарушение проходимости вен, недостаточность венозных клапанов и др.); б) сужения венул.

–Осмотический. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой вследствие накопления осмотически активных веществ (электролиты, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

–Онкотический. Снижение онкотического давления крови, либо повышение его в тканях, межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и, главным образом, альбуминов по причине: а) недостаточного поступления белка в организм; б) нарушения

25