Таблица 3. Распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах при гипогидратации.
|
Показатель |
Изоосмолярная |
Гипоосмолярная |
Гиперосмолярная |
|
|
|
• Начальная стадия острой |
• Гипоальдостеронизм. |
• Недостаточное потребление воды. |
|
|
|
массивной кровопотери |
• Продолжительное профузное |
• Обильное и длительное |
|
|
|
(до развития эффектов |
потоотделение с выделением |
потоотделение. |
|
|
|
краткосрочных |
большого количества солей. |
• Полиурия (при сахарном и |
|
|
|
механизмов компенсации). |
• Повторная, неукротимая рвота. |
несахарном диабете). |
|
|
Причины развития |
• Обильная рвота. |
• Мочеизнурение сахарное или |
• Длительная ИВЛ недостаточно |
|
|
|
• Профузный понос. |
несахарное. |
увлажнённой газовой смесью. |
|
|
|
• Ожоги большой площади. |
• Профузные поносы. |
• Питьё морской воды в условиях |
|
|
|
• Полиурия, вызванная |
• Неправильное или |
гипогидратации организма. |
|
|
|
повышенными дозами |
необоснованное проведение |
• Парентеральное введение растворов |
|
|
|
мочегонных препаратов. |
очистительных процедур. |
с повышенной осмолярностью. |
|
16 |
Объем внеклеточной |
↓↓ |
↓↓ |
↓ |
|
жидкости |
|||||
|
|
|
|
||
|
Объем внутриклеточной |
= (при ожогах ↓) |
− |
↓ |
|
|
жидкости |
||||
|
|
|
|
||
|
|
• Уменьшение ОЦК. |
• Уменьшение ОЦК. |
• Снижение ОЦК. |
|
|
|
• Повышение вязкости |
• Увеличение вязкости крови |
• Увеличение вязкости крови (НСТ−). |
|
|
|
крови (НСТ−). |
(НСТ−). |
• Системные расстройства |
|
|
|
• Нарушение |
• Снижением УО и МОК. |
кровообращения. |
|
|
|
микрогемоциркуляции. |
• Гипоперфузия органов и |
• Нарушения КОС. |
|
|
|
тканей. |
|||
|
Проявления |
• Расстройства КОС. |
• Гипоксия. |
||
|
• Расстройства КОС. |
||||
|
|
• Гипоксия. |
• Лихорадка. |
||
|
|
• Гипоксия. |
|||
|
|
|
• Нервно-психические расстройства. |
||
|
|
|
• Сухость слизистых оболочек |
||
|
|
|
• Мучительная, непреодолимая |
||
|
|
|
и кожи, гипосаливация. |
||
|
|
|
жажда. |
||
|
|
|
• ↓ диуреза. |
||
|
|
|
|
||
|
|
|
• Жажда. |
|
Таблица 4. Распределение воды во внутриклеточном и внеклеточном секторах при гипергидратации.
|
Показатель |
Изоосмолярная |
Гипоосмолярная |
Гиперосмолярная |
|
|
|
• Введение больших |
• Избыточное введение в |
• Вынужденное питьё морской воды. |
|
|
|
количеств изотонических |
организм воды (водное |
• Введение в организм растворов с |
|
|
|
растворов. |
отравление). |
повышенным содержанием солей. |
|
|
|
• Повышение |
• Повышенное содержание в |
• Гиперальдостеронизм. |
|
|
Причины развития |
проницаемости стенок |
крови АДГ в связи с его |
• Почечная недостаточность. |
|
|
микрососудов. |
гиперпродукцией в |
|
||
|
|
|
|||
|
|
• Гипопротеинемия. |
гипоталамусе (синдром |
|
|
|
|
• Хронический лимфостаз. |
Пархона). |
|
|
|
|
|
• Почечная недостаточность. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Объем внеклеточной |
−− |
− |
−−− |
|
17 |
жидкости |
||||
|
|
|
|||
|
Объем внутриклеточной |
= (−) |
− |
↓↓↓ |
|
|
жидкости |
||||
|
|
|
|
||
|
|
• Увеличение ОЦК. |
• Увеличение ОЦК и |
• Гиперволемия,−ОЦК. |
|
|
|
• Повышение АД, |
гемодилюция. |
• Повышение АД и сердечного |
|
|
|
сердечного выброса и |
• Полиурия. |
выброса. |
|
|
|
ОПСС. |
• Гемолиз эритроцитов. |
• Увеличение центрального венозного |
|
|
|
• Развитие сердечной |
• Рвота и диарея. |
давления крови. |
|
|
Проявления |
недостаточности. |
• Психоневрологические |
• Отёк мозга и лёгких. |
|
|
• Формирование отёков. |
расстройства: вялость, |
• Гипоксия. |
||
|
|
||||
|
|
|
апатия, нарушения сознания, |
• Нервно-психические расстройства. |
|
|
|
|
• Сильная жажда. |
||
|
|
|
судороги. |
||
|
|
|
• Гиперосмолярный синдром с |
||
|
|
|
• Недостаточность |
||
|
|
|
гипогидратацией клеток. |
||
|
|
|
кровообращения с развитием |
||
|
|
|
|
||
|
|
|
отёков. |
|
17
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА
Минеральные вещества организма в основном находятся в растворенном состоянии в виде электролитов или в связи с белками.Косновным электролитам относят натрий, калий, хлор, кальций, фосфор и магний (таблица 5), роль которых в жизнедеятельности организма многообразна и неоднозначна.
Таблица 5. Лабораторные показатели некоторых электролитов в плазме крови и моче.
|
Натрий |
||
|
|
|
|
Плазма |
|
|
135-145 ммоль/л |
Моча |
|
|
до 340 ммоль/сут |
|
|
|
|
|
|
Калий |
|
|
|
|
|
Плазма |
|
|
3.5-5.0 ммоль/л |
|
|
|
|
Моча |
|
|
39-91 ммоль/сут |
|
|
|
|
|
Кальций |
||
|
|
|
|
Плазма |
|
|
2.23-2.57 ммоль/л |
|
|
|
|
Моча |
|
|
0.25-4.99 ммоль/сут |
|
|
|
|
Кальций |
|
|
1.00-1.15 ммоль/л |
ионизированный |
|
||
|
|
||
|
|
|
|
|
Магний |
||
|
|
|
|
Плазма |
|
|
0.65-1.1 ммоль/л |
|
|
|
|
Моча |
|
|
до 0.41 ммоль/сут |
|
|
|
|
|
Хлориды |
|
|
|
|
Плазма |
|
96-108 ммоль/л |
|
|
|
Моча |
|
99.1-297.3 ммоль/сут |
|
|
|
Неорганический фосфор |
||
|
|
|
Плазма |
|
0.81-1.45 ммоль/л |
|
|
|
Моча |
|
19.37-31.29 ммоль/сут |
|
|
|
Железо сыворотки крови |
||
|
|
|
Муж. |
|
11.6-31.3 мкмоль/л |
|
|
|
Жен. |
|
9.0-30.4 мкмоль/л |
|
|
|
Общая железо- |
|
50-84 мкмоль/л |
связывающая |
|
|
способность |
|
|
|
Медь |
|
|
|
|
Муж. |
|
11.0-24.4 мкмоль/л |
|
|
|
Жен. |
|
11.0-22.0 мкмоль/л |
|
|
|
Натрий. В организме взрослого человека содержится 70–100 г натрия. Содержание натрия в плазме крови 135–145 ммоль/л (таблица 5).
Во внеклеточных жидкостях находится около 40% всего натрия, в костях и хрящах около 50%, внутри клеток менее 10%. Около 85% ионов натрия представлено в свободной форме и приблизительно 15% удерживается белками.
Считается, что натрий в организме обеспечивает создание и поддержание осмотического давления жидкостей, задержку воды в организме; участвует в процессах всасывания в кишечнике и реабсорбции в почках глюкозы и
18
аминокислот; участвует в регуляции КОС организма и активации некоторых ферментов. Натрий определяет величину мембранного потенциала и возбудимость клеток, стимулирует АТФазную активность клеточных мембран, принимает участие в регуляции тонуса сосудов.
Содержание натрия в организме зависит от его поступления с пищей и регулируется в основном почками при участии центральной нервной системы через специфические натриорецепторы, реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также осморецепторы и волюморецепторы, реагирующие на изменение осмотического давления внеклеточной жидкости и объема циркулирующей жидкости, соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется также РААС-системой и натрийуретическими факторами. Увеличение задержки натрия почками осуществляет альдостерон, а усиление выведения натрия – натрийуретические факторы: атриопептид, обладающий диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.
Патология обмена натрия проявляется в форме гиперили гипонатриемии. Гипонатриемия – уменьшение содержания натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л. При потере организмом ионов натрия и снижении его содержания во внутренней среде организма наблюдается его выход из клеток, что приводит к расстройствам деятельности сердца, мышечной ткани. Развиваются мышечная адинамия, снижение артериального давления, потеря аппетита и повышенная чувствительность к водной нагрузке. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.
Нарушение обмена натрия в организме тесно связано с нарушением водного равновесия. Избыточное поступление воды в организм или ее задержка в нем приводит к гипонатриемии от разведения (относительная гипонатриемия), отрицательному балансу натрия. Гипонатриемия имеет место при повышенной потере его с мочой или потом при недостаточной выработке альдостерона, при длительном применении сульфаниламидов и их производных – салуретиков, усиливающих выведение натрия почками при профузных поносах или длительной рвоте.
Гипернатриемия – увеличение содержания натрия в сыворотке крови более 145 ммоль/л. Положительный баланс натрия развивается при избыточном потреблении поваренной соли, гипернатриемии вследствие нарушения выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием
19
глюкокортикоидов); усиленной его реабсорбции в почечных канальцах при избыточной секреции альдостерона. Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развитию отеков и гипертонии.
Калий. Основным внутриклеточным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий. Мембранный потенциал покоя создается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из окружающей их среды в обмен на ионы Na+.
У взрослых концентрация калия в плазме крови составляет 3.5–5.0 ммоль/л (таблица 5). 90% калия находится внутри клеток в соединении с белками, углеводами и фосфором. Часть калия содержится в клетках в ионизированном виде и обеспечивает мембранный потенциал. Менее 10% калия содержится внеклеточно.
Калий участвует в ряде жизненно важных физиологических процессов: создает и поддерживает осмотическое давление жидкостей организма (преимущественно внутриклеточной); участвует в регуляции КОС организма; является активатором ряда ферментов; генерирует электрохимический потенциал мембран клеток; играет важнейшую роль в деятельности сердечнососудистой, мышечной, нервной систем, в секреторной и моторной функциях пищеварительного тракта, экскреторной функции почек.
Регуляция обмена калия в организме осуществляется центральной нервной системой при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют альдостерон и инсулин.
Расстройства метаболизма калия проявляется гипер- и гипонатриемией. Нарушение обмена калия в организме тесно связано с нарушением обмена натрия. Избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает нарушения, сходные с эффектом избытка натрия.
Отрицательный баланс калия – гипокалиемия (снижение содержания калия в сыворотке крови менее 3.5 ммоль/л) развивается при недостаточном поступлении его с пищей; хронических профузных поносах; неукротимой рвоте; избыточном выведении калия с мочой вследствие снижения его реабсорбции в канальцах почек под влиянием длительного лечения глюкокортикоидами, кортикотропином; гиперальдостеронизме.
Гипокалиемия может долго компенсироваться за счет перехода калия в кровь из клеток. Длительная гипокалиемия вызывает снижение содержания
20