Материал: МЕТОДИЧКА_ЭКГ-синдромы

ответственных за регуляцию АД, выражающуюся в усилении прессорных влияний на сердце и сосуды.

В 90% случаев АГ является признаком ГБ, которая распространена очень широко. Болеют одинаково часто мужчины и женщины.

Клинические данные.

Жалобы: головная боль и чувство тяжести в затылочной области,

шум в ушах, головокружение, "мелькание мушек" перед глазами, боли в сердце типа стенокардии, одышка, иногда носовые кровотечения и рвота,

приносящие облегчение, уменьшение количества мочи, повышенная утомляемость, нарушение сна и памяти.

Объективные данные.

Осмотр: гиперемия кожи лица.

Пальпация: верхушечный толчок смещен влево и вниз, усиленный,

высокий, разлитой; пульс твердый, напряженный.

Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости сердца влево и вниз. Конфигурация сердца приближается к аортальной.

Аускультация: усиление I тона, акцент II тона над аортой. При прогрессировании процесса, присоединении кардиосклероза, дилятации ЛЖ наблюдается ослабление I тона и систолический шум на верхушке за счет относительной недостаточности митрального клапана.

АД: повышено САД и ДАД (≥ 140/90 мм рт. ст.). Повышение АД увеличивает нагрузку на ЛЖ, который постепенно гипертрофируется, что находит отражение как при физикальном, так и инструментальных исследованиях.

Рентген органов грудной клетки (РОГК) - аортальная конфигурация сердца, аорта удлинена, уплотнена, расширена

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ (Рис.14).

Фонокардиография (ФКГ): увеличение амплитуды I тона,

убывающий систолический шум на верхушке сердца, увеличение

26

амплитуды II тона, иногда регистрируется систолический шум во втором межреберье справа от грудины.

Эхокардиография (ЭхоКГ): гипертрофия и дилатация ЛЖ.

Важным является исследование глазного дна: первоначально может выявляться спазм артерий сетчатки и небольшое их сужение. В

дальнейшем сужение артерий прогрессирует. Они становятся извитыми,

калибр их неравномерен, вены расширяются, могут отмечаться точечные кровоизлияния. При прогрессировании процесса (в III стадии) на глазном дне появляются массивные кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения, плазморрагии.

Рис. 14. ЭКГ при гипертрофии левого предсердия и ЛЖ с выраженной систолической перегрузкой

27

По клиническому течению выделяют доброкачественную АГ

(медленно текущую форму) и злокачественную АГ (быстро прогрессирующую). Последняя плохо поддается лечению, довольно быстро приводя к тяжелым осложнениям и в частности, к первично сморщенной почке и развитию хронической почечной недостаточности

(ХПН). Такая форма АГ требует более углубленного обследования с целью исключения симптоматической АГ.

Классификация уровней АД

Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения АГ, повышенное АД приводит к поражению органов мишеней: сердца,

головного мозга, почек, сетчатки глаз, от функционального состояния которых зависят течение и исход АГ. Проявлением ГБ являются гипертонические кризы, которые сопровождаются явлениями энцефалопатии: сильные головные боли, головокружение, тошнота, рвота.

АД во время криза может подниматься до очень высоких цифр: САД – 240-

280 мм рт.ст и более, ДАД 110-150 и более мм. рт.ст. Часто во время кризов появляются боли в области сердца ангинозного характера, как проявление острой коронарной недостаточности. Во время криза быстрое

28

нарастание АД значительно увеличивает потребность миокарда в кислороде и в случае сопутствующего атеросклероза венечных артерий

(что наблюдается часто) возникают приступы стенокардии. Они расцениваются как эквивалент стенокардии напряжения. В ряде случаев гипертонический криз может осложниться инсультом, ИМ, тромбозом почечной артерии и т.д. Такие осложнения эквивалентны ассоциированным клиническим состояниям.

Стадии АГ:

1 стадия – АД повышается выше нормы 140-90 мм рт.ст., поражений органов - мишеней нет

2 стадия - АД повышается выше нормы и имеется присутствие изменений одного или нескольких органов - мишеней

3 стадия – АД выше нормы, имеются поражения органов мишеней и наличие ассоциированных клинических состояний.

Поражение органов мишеней по данным дополнительных

методов исследования:

РОГК – аортальная конфигурация сердца, аорта удлинена, уплотнена,

расширена

ЭКГ – гипертрофия ЛЖ, ишемия миокарда

ЭхоКГ – гипертрофия ЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2 для женщин, толщина интимы-медиа сонной артерии

>0,9, атеросклеротические бляшки магистральных сосудов

Снижение клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин

Увеличение креатинина 115-133 мкмоль/л для мужчин и 107-124

мкмоль/л для женщин

Микроальбумурия 30-300 мг/сут

29

Ассоциированные клинические состояния

Цереброваскулярные болезни: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака

Заболевания сердца: ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация,

ХСН

Поражения почек: нефропатия, ХПН (креатинин >133 мкмоль/л для мужчин, >124 мкмоль/л для женщин; протеинурия >300 мг/сут

Заболевания периферических артерий: расслаивающая аневризма аорты, облитерирующий эндартериит

Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

СД: глюкоза крови натощак >7 ммоль/л, после еды >11 ммоль/л.

Дифференциальная диагностика между симптоматической АГ и ГБ в ряде случаев представляется весьма сложной. Особенно это относится к латентно протекающему хроническому диффузному гломерулонефриту и пиелонефриту. Если есть основание подозревать вторичный характер АГ,

особенно при рефрактерных ее формах, необходимо проводить более углубленные дополнительные диагностические исследования с целью уточнения формы вторичной АГ.

Рефрактерной (резистентной) считается АГ, при которой назначенное лечение в виде рациональной комбинированной терапия и соблюдение здорового образа жизни не приводят к необходимому снижению АД до целевого уровня нормы. В России частота встречаемости больных рефрактерной АГ на поликлиническом уровне составляет 5-10%.

Невозможность контроля уровня АД приводит к повышению риска сердечно-сосудистых осложнений и к снижению продолжительности жизни населения. Наряду с истинной резистентностью АГ к лечению,

имеет место феномен «псевдорезистентности», который часто устраним

30