Материал: МЕТОДИЧКА_ЭКГ-синдромы

патологическим зубцом Q, при субэндокардиальном повреждении чаще развивается мелкоочаговый ИМ без патологического зубца Q (рис. 8-9).

3 степень – некроз, при котором в острой стадии наблюдается патологический зубец Q (зубец Q больше ¼ R и продолжительнее 0,03сек)

и подъем сегмента S-T над изолинией.

Рис. 7. ЭКГ при ОКС. Глубокий, отрицательный зубец Т при остро возникшей ишемии, особенно выраженный в грудных отведениях

Рис. 8. ЭКГ при ОКС. Варианты смещения сегмента S-T при повреждении (цитировано по В.Н.Орлову,

1984г.)

21

Рис.9. ЭКГ при ОКС. Субэндокардиальное повреждение переднебоковой стенки ЛЖ. Депрессия сегмента S-T с большой вероятностью развития мелкоочагового ИМ без зубца Q.

Рис.10. ЭКГ при некрозе (крупноочаговый ИМ). Патологический зубец Q и подъем сегмента S-T (дуга Парди) (цитировано ЭКГ при ИБС и инфаркте миокарда Yandex. ru/images)

В динамике изменения при крупноочаговом ИМ с зубцом Q на ЭКГ

выделяют 3 стадии (рис.11, 12, 13).

22

1 стадия – острая, продолжительностью до 2-3х недель: в первые часы подъем S-T вверх от изолинии и затем появление патологического

зубца Q.

2 стадия – подострая, продолжительностью 4-5 недель:

патологический зубец Q, снижение S-T по направлению к изолинии,

появление отрицательного зубца Т.

3 стадия – рубцовая, длится долго (годы): патологический зубец Q,

сегмент S-T соответствует изолинии, зубец Т может быть положительным или отрицательным. В тех случаях, когда подъем сегмента держится дольше по времени 2 стадии, необходимо исключить развитие хронической аневризмы сердца.

Рис. 11. Острая стадия нижнего инфаркта миокарда ЛЖ

Рис. 12. Подострая стадия нижнего ИМ ЛЖ

23

Рис. 13. Рубцовая стадия нижнего ИМ

Вскоре после развития ИМ повышается температура тела, что связано с возникновением зоны некроза в миокарде. Увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, возникает сдвиг формулы влево, анэозинофилия. Постепенно нарастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ) достигает максимума к седьмому – десятому дню. При некрозе миокарда наблюдается повышение кардиоспецифических ферментов в крови: трансаминаз, креатининфосфокиназы (КФК),

высокоспецифичным тестом является повышение уровня тропонинов в

крови.

24

2. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

АГ – это стабильное повышение АД: систолического (САД) – до величины ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического (ДАД) до уровня ≥90 мм рт. ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Н.С.

Короткова, при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

По нормам ВОЗ АД считается нормальным в следующих пределах:

САД 139-109 мм рт.ст., ДАД 89-60 мм рт.ст. Различают гипертоническую болезнь (ГБ) (эссенциальная гипертония), кардинальным признаком которой является повышение АД и вторичные (симптоматические гипертонии), которые сопровождают ряд известных заболеваний почек и мочевыводящих путей, эндокринную патологию, гемодинамические,

нейрогенные, лекарственные и др. гипертензии.

Этиология эссенциальной гипертонии не известна. ГБ считается полигенным, многофакторным заболеванием.

Патогенез повышения АД зависит от этиологии. Генетические дефекты, приводящие к нарушению регуляции АД, могут находиться в различных отделах: начиная с уровня клеточных мембран периферических сосудов и до уровня регуляторных центров центральной нервной системы

(ЦНС). Уровень АД определяется соотношением сердечного выброса (СВ)

крови и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Повышение АД может быть следствием увеличенного ОПСС,

обусловленного:

1.Сужением (спазмом) периферических артерий

2.Увеличенным СВ крови, вследствие интенсификации работы сердца

3.Сочетанием увеличения СВ и повышения ОПСС.

Пусковым звеном патогенеза является гиперреактивность нейрогормональных систем: симпатической нервной системы (СНС),

ренин–ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и вазопрессина,

25