СИНДРОМ ПОВЫШЕНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(ТИРЕОТОКСИКОЗ)
Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание щитовидной железы,
развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперфункции тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).
Этиология: наследственный фактор, психические травмы, заболевания эндокринных желез, инфекция, беременность, роды, климакс.
Патогенез: гиперфункция щитовидной железы, нарушение обмена веществ,
изменение деятельности всех органов и систем, в первую очередь, центральной нервной системы и сердечно—сосудистой системы.
Жалобы: сердцебиение, боли в сердце, одышка, повышенная возбудимость и плаксивость, нарушение сна и памяти, потливость, дрожание пальцев рук и туловища,
прогрессирующее похудание при хорошем аппетите, частый жидкий стул, мышечная слабость.
Осмотр: увеличение щитовидной железы, глазные симптомы (Штельвага, Грефе,
Кохера, Мебиуса, Дельримпля, Розенбаха, Елинека), экзофтальм, суетливость, дрожание пальцев рук (симптом Мари) и всего тела (симптом "телеграфного столба"), похудание,
влажная, гладкая и тѐплая кожа, тонкие и мягкие волосы, удлинѐнная форма пальцев и ногтей.
Пальпация: увеличение щитовидной железы, высокий и скорый пульс, верхушечный толчок смещѐн влево, сильный, высокий, разлитой.
Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости сердца влево.
Аускультация: тахикардия, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия,
усиление I тона и систолический шум на верхушке сердца, акцент II тона во втором межреберье справа.
Артериальное давление: систолическое повышено, диастолическое снижено,
пульсовое увеличено.
Уровень тиреоидных гормонов повышен, тиреотропного гормона снижен.
Поглощение 131I щитовидной железой увеличено.
39
СИНДРОМ ПОНИЖЕНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(ГИПОТИРЕОЗ)
Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функций различных органов и систем вследствие недостаточного содержания в организме тиреоидных гормонов.
Этиология: первичный гипотиреоз — за счет поражения самой щитовидной железы
(врожденный – гипо- и аплазия щитовидной железы, дефект биосинтеза гормонов;
приобретенный – резекция щитовидной железы, ее воспалительные заболевания и опухоли,
недостаток йода, действие лекарств); вторичный — поражение гипофизарной зоны и снижение секреции тиреотропина; третичный - поражение гипоталамуса и снижение синтеза тиреолиберина; периферический – инактивация тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижение чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам.
Патогенез: дефицит выработки тиреоидных гормонов, нарушение обмена веществ,
изменение внутренних органов и систем.
Жалобы: общая слабость, вялость, сонливость, апатия, чувство зябкости, ухудшение памяти, шаткость походки, судороги, нарушение речи, сухость кожи, выпадение волос,
вздутие живота, запоры, снижение слуха, увеличение массы тела.
Осмотр: суженные глазные щели, бедная мимика, одутловатость лица, отѐчность шеи, отѐк туловища, кожа грубая, утолщенная, бледная, сухая, холодная, шелушащаяся;
волосы редкие, тусклые, выпадение волос в наружных концах бровей, грубый голос, речь замедленная, монотонная, невнятная.
Пальпация: плотные отѐки лица, туловища.
Аускультация: брадикардия, глухие тоны сердца.
Артериальное давление: систолическое снижено.
Уровень тиреоидных гормонов снижен, тиреотропного гормона повышен.
Поглощение 131I щитовидной железой уменьшено.
40
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ
СИНДРОМ АНЕМИИ
Анемии – состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.
Этиология: причины возникновения анемии различные, можно выделить 3 группы: 1)
анемии при кровопотерях (постгеморрагические); 2) анемии при нарушении кровообразования; 3) анемии при повышенном кроворазрушении (гемолитические).
Патогенез: снижение количества эритроцитов и (или) содержания гемоглобина в единице объѐма крови вследствие их общего уменьшения в организме.
Жалобы: общая слабость, повышенная утомляемость, шум в ушах, мелькание "мушек"
перед глазами, склонность к обморочным состояниям, одышка, сердцебиение, боли в сердце.
Осмотр: бледность кожного покрова.
Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости сердца влево.
Аускультация: тахикардия, функциональный систолический шум на верхушке сердца и на крупных сосудах, "шум волчка" в яремной ямке.
Анализ крови: снижение количества эритроцитов, гемоглобина, увеличение СОЭ,
анизоцитоз, пойкилоцитоз.
Острая постгеморрагическая анемия
Этиология: наружное и внутреннее кровотечение.
Патогенез: снижение объѐма циркулирующей крови.
Жалобы: рвота "кофейной гущей", чѐрный кал (мелена), кровохарканье (алая пенистая мокрота), кровавая моча.
Осмотр: холодный липкий пот, поверхностное дыхание.
Пальпация: нитевидный пульс.
Артериальное давление: снижено.
Анализ крови: нормохромная или гипохромная анемия, ретикулоцитоз.
Железодефицитная анемия
41
Этиология: резекция желудка, кровотечение, беременность, лактация, интоксикация,
авитаминоз, врождѐнный дефицит железа.
Патогенез: нарушение синтеза гемоглобина и снижение активности железосодержащих ферментов.
Жалобы: извращение вкуса, снижение аппетита, затруднение глотания, чувство тяжести в подложечной области, поносы.
Осмотр: кожа сухая, шелушащаяся, волосы редкие, ломкие, поседевшие, ногти ломкие, с поперечной исчерченностью, вогнутые (койлонихия); язык бледный,
атрофический, трещины в углах рта, зубы почерневшие, разрушенные, альвеолярная пиорея.
Фиброгастроскопия: атрофический гастрит.
Анализ крови: микроцитоз, гипохромия, снижение цветового показателя, снижение уровня сывороточного железа.
Миелограмма: увеличение полихроматофильных нормобластов, снижение количества сидеробластов – эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа.
В12-фолиеводефицитная анемия
Этиология: заболевания и резекция желудка, кишечника, глистная инвазия.
Патогенез: нарушение синтеза ДНК и РНК, нарушение кроветворения, поражение нервной системы типа фуникулярного миелоза.
Жалобы: снижение аппетита, отвращение к мясу, чувство тяжести в подложечной области, запоры, чередующиеся с поносами, чувство жжения в языке, повышение температуры тела, головная боль, зябкость, чувство онемения и ползания мурашек в нижних конечностях, мышечная слабость, шаткость походки, потеря чувствительности, бред,
галлюцинации, эпилептические припадки.
Осмотр: кожа с иктеричным оттенком, "полированный" язык (глоссит Хантера) с
изъязвлениями, зубы кариозные.
Пальпация: может быть увеличение печени и селезѐнки.
Перкуссия: болезненность при поколачивании по трубчатым костям.
Фиброгастроскопия: очаговая атрофия ("перламутровые пятна") слизистой желудка,
полипоз, рак.
Анализ крови: макроцитоз (мегалоцитоз), гиперхромия, повышение цветового показателя, пойкилоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота, лейкопения, нейтропения, сдвиг
42
лейкоцитарной формулы вправо, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. На фоне лечения — ретикулоцитоз.
Миелограмма: миелобласты в большом количестве, полисегментарность ядер нейтрофилов.
МИЕЛОПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Миелопластический синдром – это группа гематологических опухолей, возникающих на уровне ранней полипотентной клетки – предшественницы гемопоэза и характеризующихся неконтролируемой пролиферацией.
Этиология: лейкозы.
1. Острый лейкоз – злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из костного мозга, морфологический субстрат которой представлен бластными клетками,
соответствующими родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.
Патогенез: патологическое разрастание кроветворной ткани из-за дефекта созревания на уровне бластных клеток, потеря опухолевыми клетками способности к дифференцировке
(бластная метаплазия), угнетение нормального кроветворения.
Жалобы: общая слабость, адинамия, одышка, лихорадка, озноб, потливость, боли в костях и суставах, кровотечения и кровоизлияния, боли во рту, горле при глотании.
Осмотр: язвенно-некротическ ие изменения слизистой оболочки полости рта
(ангина, гингивит, стоматит), кожа влажная, бледная, подкожные кровоизлияния.
Пальпация: увеличение лимфоузлов, селезѐнки, печени.
Анализ крови: бластные клетки, лейкоцитоз или лейкопения, "лейкемический провал",
отсутствие эозинофилов и базофилов, анемия, тромбоцитопения, ускорение СОЭ.
Миелограмма: увеличение количества миелокариоцитов, увеличение бластных элементов, уменьшение промежуточных и зрелых форм миелоидного ряда, уменьшение клеток эритроцитарного и тромбоцитарного ростков кроветворения, количества лимфоидных клеток.
2. Хронический лейкоз – опухоль кроветворной ткани, основным субстратом которой являются созревающие и зрелые клетки. Для всех хронических лейкозов характерна длительно текущая стадия моноклональной доброкачественной опухоли, поэтому они называются по зрелым и созревающим клеткам, составляющим субстрат опухоли.
а) хронический миелолейкоз – вариант лейкоза, морфологическим субстратом которого является преимущественно созревающие и зрелые клетки гранулоцитарного ряда.
43