Материал: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

25.1. Острые сиаладениты

Рис. 25.1.8. Патогистологический препарат

при обтурационном сиаладените. Кистевидное расширение внутрижелезистых протоков, наличие перифокальных инфильтратов в паренхиме железы. Окраска гематоксилин -эозином. Ув. х 150.

25.2. ХРОНИЧЕСКИЕСИАЛАДЕНИТЫ

Хронический сиаладенит чаще всего возникает в околоушных железах, реже - в поднижнечелюстных и подъязычных. Наиболее часто хронические сиаладениты вызываются неспецифическими возбудителями, очень редко - специфическими (актиномикоз, туберкулез и др.). парные слюнные железы в некоторых случаях могут обе вовлекаться в воспалительный процесс, но это происходит чаще не одновременно. Вначале признаки заболевания выявляются в одной железе, а затем - в другой.

Общими клиническими признаками для всех форм хронических сиаладенитов являются следующие: незаметное начало заболевания, рецидивирующий и прогрессирующий характер течения, устойчивость к консервативной терапии.

Мы рекомендуем придерживаться систематизации A.M. Солнцева и соавт. (1991), которые выделяют следующие формы хронических сиаладенитов: паренхиматозный паротит; склерозирующий (интерстициальный) субмаксиллит; калькулезный; посттравматический; лимфогенный;контактный;сиалодохит;специфический.

И.Ф. Ромачева и соавт. (1987) считают необходимым в каждой форме хронического воспаления слюнной железы выделять группы больных с различной степенью выраженности патологических симптомов, которые соответствуют начальной, клинически выраженной и поздней стадиям болезни. Считаю, что деление заболевания на стадии развития воспалительного процесса вполне обоснованным.

Такие сиаладениты, как лимфогенный и контактный нами уже рассмотрены при описании острых форм поражения больших слюнных желез. В том же разделе указаны особенности клинической симптоматики хронических форм лимфогенного и контактного сиаладенитов.

$ Паренхиматозный паротит

К синонимам этого заболевания относятся: хронический рецидивирующий паротит, первичный хронический паренхиматозный паротит; кистозный паротит; дуктулярный паротит; хронический сиалэктатический паротит; лимфосиаладенопатия и др.

а

б)

Рис. 25.2.1. Сиалограммы околоушной железы здорового человека в фазе заполнения: а) протоков; б) паренхимы железы.

589

25. НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Рис. 25.2.2. Сиалограмма околоушной железы больного хроническим паренхиматозным паротитом в начальной стадиизаболевания.

По данным О.В. Рыбалова (1985) среди всех больных хроническими сиаладенитами в 90% случаев у детей наблюдаются хронические паротиты.

По наблюдениям B.C. Колесова (1987), паренхиматозный паротит также является наиболее частой формой хронического воспаления слюнных желез и составляет 41,5% от общего

количества хронических сиаладенитов (в эту же группу включены сиалодохиты). Наши данные, за последние 10 лет, несколько отличаются и составляют 28,7% от всех больных хроническим сиаладенитом.

Самой аргументированной точкой зрения на причину возникновения и механизм развития хронического паротита является то, что это заболевание возникает вследствие врожденной аномалии слюнных желез - кистевидного расширения концевых (внутридольковых) разветвлений протоков желез, которое называется шаровидной эктазией или сиалангиэктазией (О.В. Рыбалов, 1985; И.Ф. Ромачева и соавт., 1987; А.М. Солнцев и соавт., 1991; и др.).

По мнению B.C. Колесова (1987) прогрессирование паренхиматозного паротита связано, с одной стороны, с воздействием микрофлоры полости рта, которая проникает в железу дуктогенным (восходящим, протоковым) путем, а с другой - альтерацией паренхимы железы, появлением денатурированных белков, являющихся аутоантигенами и вызывающими развитие иммунопатологических реакций. Одним из проявлений иммунопатологических реакций служит обнаруженная автором, в поздних стадиях заболевания, пролиферация эпителия и миоэпителия внутридольковых протоков, что делает его сходным с аутоиммунным процессом, выявляемым при синдроме Шегрена. Однако в отличие от синдрома Шегрена при паренхиматозном паротите никогда не наблюдается формирование эпимиоэпителиальных островков, которые являются одной из типичных морфологических черт синдрома Шегрена.

Паренхиматозный паротит встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Возраст больных колеблется от 1,5 до 75 лет, но наиболее часто (около 51%) - в детском возрасте (A.M. Солнцев и соавт., 1991). По данным авторов, одностороннее поражение наблюдается в 44%, а двустороннее - в 56% случаев. Доказательством двустороннего поражения околоушных желез будут изменения, которые обнаруживаются при сиалографии.

а)

Рис. 25.2.3. Сиалограммы больного хроническим паренхиматозным паротитом в клинически выраженной стадии заболевания:

а) фаза заполнения паренхимы -определяются множественные полости неправильной формы

(скопление рентгеноконтрастного вещества) на фоне обеднения ее рисунка при неизмененном строении главного выводного протока; б) фаза резорбции и опорожнения -задержка рентгеноконтрастного вещества в протоках железы.

590

25.2. Хронические сиаладениты

В)

Г)

Рис. 25.2.4. Сиалограммы больных хроническим паренхиматозным паротитом в клинически выраженной стадии заболевания. Фаза заполнения паренхимы железы. Определяются множественные полости - скопления рентгеноконтрастного вещества в паренхиме железы, равномерное расширение главного выводного протока (а,б)

с наличием признаков его деформации (в) и изменениями в добавочной доле (г).

По мнению О.В. Рыбалова (1985), паренхиматозный паротит может протекать в трех формах: асимптомной (латентной), субклинической (неактивной) и клинически активной (манифестной). При этом у одного и того же больного эти формы могут сочетаться, т.е. в одной железе латентная или неактивная, а в другой - манифестная.

Клиника. В начальной стадии заболевания паротит протекает бессимптомно. Хронический паренхиматозный паротит можно обнаружить только лишь при случайном обследовании больного или по поводу обострения воспалительного процесса (И.Ф. Ромачева и соавт., 1987). На сиалограмме будут выявляться единичные полости округлой формы (диаметром 1-2 мм) заполненные рентгеноконтрастным веществом на фоне неизмененных протоков и паренхимы железы (рис.25.2.1-25.2.2). При осмотре больных на этой стадии болезни асимметрии лица можно не выявить, а из выводного протока околоушной железы выделяется неизмененная слюна. Сиалометрия в норме.

Вклинически выраженной стадии больные жалуются на периодически возникающую боль

вжелезе, ее припухание, изменение вкуса слюны (солоноватая, привкус гноя и т.д.). При осмотре больных можно обнаружить увеличенные одну или две околоушные железы, которые приобретают плотно-эластическую консистенцию. Из выводного протока, устье которого не изменено, выделяется вязкая слюна, может быть с прожилками слизи, фибринозных включений или белыми хлопьями. Сиалометрия обычно изменений не выявляет. Цитологическими исследованиями И.Ф. Ромачева и соавт. (1987) доказывают наличие у больных паротита, т.к. в слюне обнаруживают участки слизи, умеренное количество нейтрофилов, клетки кубического эпителия, бокаловидные клетки, эпителиальные клетки с измененной морфологией. А при обострении - увеличивается число элементов воспалительного экссудата. На сиалограммах можно обнаружить изменения - большое количество полостей (размером 2-3 мм) заполненных рентгеноконтрастным веществом, внутрижелезистые протоки не определяются, протоки I порядка прерывисты (рис.25.2.3-25.2.4). В добавочной доле околоушной железы наблюдаются такие же из-

591

25. НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ менения. Главный выводной проток расширен, несколько деформирован, реже - неизменен (рис.25.2.4).

Рис. 2S.2.5. Сиалограмма больного хроническим паренхиматозным паротитом в поздней стадии заболевания. В паренхиме железы имеются большие полости скопления рентгеноконтрастного вещества. Определяются уровни контраста. Паренхима железы не контурирует. Внутрижелезистые протоки не выявляются. Главный выводной проток деформирован.

В поздней стадии заболевания больные жалуются на периодически появляющуюся припухлость в околоушной области, болезненность в железе, сухость полости рта. При осмотре железа, а при двустороннем процессе - обе железы увеличенные, плотные, малоболезненные или безболезненные. На коже околоушно - жевательной области могут быть рубцы от ранее произведенных разрезов по поводу гнойного паротита. Слизистая оболочка полости рта обычно не изменена, но в некоторых случаях может быть менее увлажненной. Устье выводного протока зияет, при массировании выделяется вязкая, желеобразная слюна с прожилками слизи и фиброзных включений. Сиалометрия указывает на резкое уменьшение слюноотделения из пораженной железы. Сиалография - полости в железе достигают наибольших размеров (от 3-4 мм до 8-10 мм), скопление рентгеноконтрастной массы больших размеров и неправильной или округлой формы (рис. 25.2.5). Можно определить уровни контраста. А на третьем рентгенснимке, т.е. в фазе резорбции и опорожнения, всегда имеется ретенция (задержка) рентгеноконтрастного вещества. Паренхима железы не определяется. Протоки всех порядков плохо контурируют, кроме протоков I порядка, которые могут быть прерывистыми. Выводной проток околоушной железы обычно деформирован (в одних местах сужен, а в других - расширен). В добавочной доле - подобные анатомические изменения.

При обострении хронического процесса припухлость и боли в железе увеличиваются. Повышается температура тела до 38°С. При осмотре околоушная железа плотная, бугристая, болезненная. Кожа обычно в цвете не изменена, собирается в складку. Открывание рта свободное. Устье выводного протока зияет, при массировании железы из протока выделяется вязкая слюна с примесью гноя. Лишь в некоторых случаях, когда наблюдается закупорка просвета протока комочками слизи, то может наблюдаться нагноение (абсцедирование) железы - резкое ее увеличение, кожа над припухлостью напряжена, в складку не берется, гиперемированная. Открывание рта затруднено. Устье протока зияет, выделений из протока нет. Со стороны лабораторных анализов крови наблюдаются изменения, характерные острым воспалительным процессам.

Дифференциальную диагностику хронического паренхиматозного паротита в фазе обострения следует проводить с эпидемическим паротитом, острыми лимфаденитами, абсцессами и флегмонами. В стадии ремиссии - с другими хроническими сиаладенитами, сиалодохитом, сиалозом, синдромами с поражением больших слюнных желез.

Прогноз. Заболевание характеризуется рецидивирующим и прогрессирующим характером клинического течения. Длится годами, а иногда и десятилетиями. Плохо поддается консервативному лечению. Ремиссия длится несколько лет, а при снижении реактивности организма (сопутствующие заболевания, переохлаждение и т.д.) вновь появлялось обострение паренхиматозного паротита.

Лечение хронического паренхиматозного паротита в фазе обострения ничем не отличается от лечения острого сиаладенита. По показаниям проводится вскрытие абсцессов. Хорошие результаты получены при использовании в комплексном лечении внутрижелезистого облучения гелий - неоновым лазером (А.А. Тимофеев, Д.В. Топчий, 1992).

Слюноотделительную функцию в околоушной железе можно стимулировать благодаря применению курса блокад звездчатого ганглия по разработанной нами методике.

Лечение хронического паренхиматозного паротита представляет сложную задачу, т.к. заболевание имеет прогрессирующий и рецидивирующий характер. Недостаточная эффективность консервативной терапии приводит к применению в некоторых случаях (частые рецидивы заболевания, полная деструкция железы) хирургических методов лечения (экстирпации околоушного протока, паротидэктомии и др.). Сиалографическим показанием к операции является 592

25.2. Хронические сиаладениты

полная деструкция железы (рис. 25.2,6). Излечение больных хроническим паренхиматозным паротитом может быть достигнуто только используя хирургический метод лечения.

Рис. 25.2.6. Сиалограмма больного хроническим паренхиматозным паротитом. Прямая

укладка. В паренхиме околоушной железы выявляется одна большая полость - скопление рентгеноконтрастного вещества, что указывает на полную деструкцию железы. Является показанием к хирургическому методу лечения.

$ Склерозирующий субмаксиллит

Синонимы склерозирующего субмаксиллита: воспалительная опухоль Кюттнера, интерстициальный сиаладенит, хронический продуктивный сиаладенит, фибропродуктивныйсиаладенит и др.

По нашим данным, склерозирующий субмаксиллит встречается в 3,2% от всех хронических сиаладенитов.

Рис. 25.2.7. Внешний вид ребенка со склерозирующим правосторонним субмаксиллитом.

Впервые это заболевание было описано Kiittner (1896). Этиология этого заболевания не выяснена. S. Rauch (1959) указывает на возможность микотической или паразитарной этиологии заболевания, упоминая, что наряду со смешанной микробной флорой в препаратах находят лептотрихи, бластомицеты и др. Некоторые авторы считают, что заболевание может быть вызвано нарушением обмена веществ, изменением электролитного состава слюны, иммунопатологическими реакциями (G. Seifert, 1966). По мнению A.M. Солнцева и соавт. (1991) в патогенезе склерозирующего субмаксиллита важное значение имеет сгущение слюны и затруд-

нение ее оттока, чему способствует наличие врожденных дивертикулов и эктазий поднижнечелюстного протока.

Клиника. Склерозирующий субмаксиллит чаще встречается у мужчин молодого возраста. Возможно двустороннее поражение. Может выявляться у детей (рис. 25.2.7). Характеризуется наличием плотного, безболезненного увеличения поднижнечелюстной железы. Границы железы четкие. В некоторых случаях железа может быть спаяна с окружающими тканями и даже кожей, появляется ее болезненность, что напоминает развитие у больного злокачественной опухоли. Обострение хронического воспалительного процесса сопровождается увеличением припухлости и болью, симптомами интоксикации. Опухолеподобное образование медленно увели-

593

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/284240