Материал: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

6.3. Остеомиелит

считает, что в большинстве случаев выделить клинически подострую стадию заболевания не удается. Он предлагает выделить еще одну стадию - обострившийся хронический остеомиелит. Хочу полностью согласиться с мнением автора.

По распространенности процесса различают ограниченный, очаговый и разлитой (диффузный) остеомиелит. Считают, что процесс, который локализуется в пределах пародонта двухтрех зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распространении его на тело челюсти или ветвь - как очаговый (рис. 6.3.1). Разлитой остеомиелит характеризуется поражением половины или всей челюсти.

В последние годы все чаще приходится наблюдать остеомиелиты челюстей, протекающие атипично, без температурной реакции тела и образования свищей, с незначительной деструкцией костной ткани. Такой остеомиелит относят к первично хроническим формам заболе-

вания.

Существует много классификаций различных форм одонтогенного остеомиелита. Заслуживает внимания классификация, предложенная Н.М. Александровым (1954), в которой он выделяет такую важную клиническую форму, как обострение хронического остеомиелита, а также указывает на наличие или отсутствие осложнений этого процесса (табл. 6.3.1).

Рис. 6.3.1. Больной с очаговой формой хронического одонтогенного остеомиелита: а) рентгенограмма нижней челюсти; б) низкая фагоцитарная активность лейкоцитов.

Таблица 6.3.1.

Классификация клинических форм одонтогенного остеомиелита по Н.М. Александрову (1954)

Г.И. Семенченко (1958) предлагает систематизировать воспалительный процесс на каждой челюсти в отдельности и выделяет на нижней челюсти пять форм его течения:

•1. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка.

•2. Ограниченный или распространенный остеомиелит тела или ветви нижней челюсти.

•3. Множественные гнездные поражения нижней челюсти с секвестрами или без них.

•4. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка и тела нижней челюсти; альвеолярного отростка, тела и ветви челюсти.

•5. Гипертрофическая форма хронического остеомиелита нижней челюсти.

В.И. Лукьяненко (1968) считает целесообразным дополнить классификацию клинических форм одонтогенного остеомиелита челюстей Н.М. Александрова таким существенным показателем, как степень тяжести заболевания (легкая, средняя и тяжелая), и конкретизировать клинические формы остеомиелита по распространенности патологического процесса. Автор выделяет не две (ограниченная и разлитая), а три формы распространения процесса: остеомиелит, ограниченный пределами альвеолярного отростка; очаговое поражение тела челюсти (угла, ветви), разлитой или диффузный остеомиелит.

203

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

Заслуживает внимания классификация одонтогенных остеомиелитов, предложенная М.М. Соловьевым и И. Худояровым (1979) (табл. 6.3.2).

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов челюстей довольно разнообразна.

Глубина и объем поражения костной ткани при одонтогенной инфекции определяется вирулентностью микроорганизмов, уровнем общей иммунологической и специфической (аллергической) реактивности организма, функциональным состоянием иммунологических систем челюсти, топографо-анатомическими особенностями костей челюсти

(М.М. Соловьев, И. Худояров, 1979). В последние годы нам приходится все чаще наблюдать одонтогенные остеомиелиты, которые протекают атипично, без выраженной клинической симптоматики, что затрудняет проведение дифференциальной диагностики этого процесса в ранней стадии заболевания.

КЛИНИКА. Клиническое течение процесса можно разделить на три стадии: острую, подоструюихроническую.

Началу острого процесса предшествует инфекционное заболевание (ОРВИ, грипп, ангина, и др.), аллергические заболевания (аллергический насморк, лекарственная аллергия и др.) и парааллергические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение).

В острой стадии заболевания больные жалуются на интенсивную, локализованную или разлитую боль в области челюсти. Первые клинические проявления процесса обычно укладываются в картину обострившегося хронического периодонтита. Но вскоре локальная боль сменяется интенсивной болью в челюсти с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва. В некоторых случаях при остром остеомиелите местная симптоматика в первые 2-3 дня выражена слабо, а на первый план выступает быстро прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. У 20% обследованных нами больных имелась парестезия нижней губы (симптом Венсана). Наблюдался этот симптом при локализации воспалительного процесса на нижней челюсти в области малых и больших коренных зубов. При переходе гнойновоспалительного процесса за пределы челюсти больные жаловались на болезненную припухлость мягких тканей, затруднение открывания рта, боль при глотании, жевании, отмечали нарушение функции дыхания и речи.

По мнению Г.А. Васильева и Т.Г. Робустовой (1981), характерным симптомом острого остеомиелита является озноб, нередко повторяющийся. Нами выявлено, что озноб почти с одинаковой частотой встречается и при других острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей. Температура тела у 43% больных превышала 38°С, а у 50% - колебалась от 37 до 38°С. Нормальная температура тела в острый период одонтогенного остеомиелита наблюдалась у 7% обследуемых.

Общее состояние больных в острый период заболевания чаще характеризуется средней тяжестью или бывает тяжелым. Обычно больной бледен, вял, заторможен. Сознание сохранено, но иногда отмечается его затемнение, бред. Наблюдается головная боль, нередко боль во всем теле, нарушение сна, общая слабость, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность или апатия. Тоны сердца приглушены. Пульс учащен (тахикардия). Если интоксикация организма нерезко выражена, то общее состояние организма может быть удовлетворительным.

204

6.3. Остеомиелит

При обследовании челюстно-лицевой области у больных отмечаются симптомы, которые встречаются и при других острых одонтогенных воспалительных заболеваниях челюстей. Обращает на себя внимание выраженная в той или иной степени припухлость лица, размеры которой зависят от локализации гнойно-воспалительного очага. Кожа над местом припухлости чаще бывает гиперемированная, отечная, в складку не берется. При пальпации определяется плотный, малоподвижный, болезненный воспалительный инфильтрат. В центре его может отмечаться флюктуация.

Открывание рта ограничено в результате вовлечения в воспалительный процесс жевательных мышц. При локализации острого остеомиелита на нижней челюсти в области моляров и премоляров почти всегда наблюдается воспалительная контрактура.

Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна в связи с угнетением ее секреции густая и тягучая. В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы. При развитии острого остеомиелитического процесса, после удаления зуба, наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. При пальпации участка челюсти в области пораженных зубов определяется некоторая сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отечна. На З-и-4-е сутки десна в области причинного зуба отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из-под нее выделяется гной. Слизистая оболочка становится цианотичной и пастозной. При распространении гнойно-воспалительного процесса на клетчаточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных мягких тканей. По нашим данным, околочелюстные абсцессы и

флегмоны наблюдаются у 67% больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей. Их клиническая симптоматика зависит от локализации и распространенности воспалительного процесса.

Рис. 6.3.2. Больной с деструктивной формой одонтогенного остеомиелита нижней челюсти: а) рентгенограмма нижней челюсти; б) очень низкая фагоцитарная активность лейкоцитов крови.

По мнению В.И. Лукьяненко (1968), острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, в отличие от аналогичного поражения верхней челюсти, характеризуется более тяжелым клиническим течением заболевания, вовлечением в патологический процесс значительных участков кости, а также более частыми и разнообразными осложнениями со стороны окружающих мягких тканей, обуславливающих развитие самостоятельных нагноительных процессов в отдаленных от основного очага участках.

В первые дни после возникновения у больного острого одонтогенного остеомиелита челюсти на рентгенограммах могут быть выявлены только те патологические процессы, которые обусловлены изменениями, возникшими в результате имеющегося хронического периодонтита. Первые костные изменения можно выявить с помощью рентгенологического исследования не ранее чем на 10-14-е сутки или спустя 2-3 недели от начала заболевания. Изменения в челюсти проявляются нечеткостью костной структуры, в дальнейшем -очагами остеолиза и некроза.

Наблюдается увеличение в крови числа нейтрофильных гранулоцитов от 12-20*109 /л до 30*109 /л. Появляются молодые формы нейтрофильных гранулоцитов (миелоциты, юные, палочкоядерные). Отмечаются эозино- и лимфопения.

СОЭ крови у больных с острым одонтогенным остеомиелитом увеличивается и у большинства из них находится в пределах от 15 до 40 мм/ч. Наиболее грозным в прогностическом

205

6. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ

отношении является сочетание лейкопении, моноцитопении, эозинофилии и СОЭ, увеличенной до 30-70 мм/ч. Со стороны красной крови изменений обычно нет, лишь у ослабленных больных может наблюдаться снижение содержания гемоглобина.

У 62% больных острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза. У 38% больных показатели неспецифической клеточной защиты организма снижены (А.А. Тимофеев, 1982). Плохим прогностическим признаком является развитие остеомиелита при снижении реактивности организма (рис. 6.3.2 и 6.3.3).

Рис. 6.3.3. Рентгенограмма нижней челюсти больных с гнездной формой хронического одонтогенного остеомиелита (а, б).

Г.А. Васильевым (1972) была выявлена закономерность между состоянием аллергии к стафилококку, стрептококку, небактериальным белкам и развитием острого гнойного одонтогенного воспаления в челюсти. В дальнейшем с помощью кожных проб определено наличие сенсибилизации организма больных к бактериальным аллергенам, которые выделялись из периапикальных очагов воспаления. Результаты наших исследований свидетельствуют о том,

что основным предрасполагающим фактором возникновения острого одонтогенного остеомиелита челюстей является микробная сенсибилизация организма к гемолитическому стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При этом заболевании предварительная сенсибилизация к гемолитическому стафилококку была выявлена у 96% больных. Установлена взаимосвязь возникновения и течения острого воспаления в челюсти с наличием микробной сенсибилизации организма. Этот факт указывает на необходимость включения в комплекс лечения больных специфической микробной гипосенсибилизации и иммунотерапии. Показанием для их проведения является кожная реакция (рис. 6.3.4) на (++) и (+++) к микробным аллергенам или величина показателя повреждения нейтрофильных гранулоцитов более 0,25. Последний у здоровых лиц равен 0,05- 0,06 (А.А. Тимофеев, 1982).

Рис. 6.3.4. Положительные кожные пробы у больного к микробным аллергенам (стрелками указаны кожные изменения).

Деструктивные изменения в костной ткани могут развиться в результате выведения пломбировочного материала за пределы корня зуба, т.е. при соприкосновении его с костной тканью. A.M. Политун и соавт.(2000) изучили влияние пломбировочной массы, используемой для пломбирования каналов корней зубов (силера) на костную ткань и нервные волокна. Авторы до-

казали, что все пломбировочные материалы более или менее токсичны для кости и нерва, но особой агрессивностью обладают формальдегид-содержащие силеры. Формальдегид вызывает физическую и химическую травму нерва (практически бальзамирование нерва); физическую и химическую травмы костной ткани, приводящие к ее деструкции. При длительном нахождении в тканях формальдегид оказывает действие на весь организм (аллергические реакции, мутагенное и канцерогенное действие, токсическое действие на органы кроветворения и имунной защиты). Таким образом может возникать токсический остеомиелит.

206

6.3. Остеомиелит

А.С. Григорян (1974) указывает, что развитие острой фазы гнойно-некротического

процесса (остеомиелита) уже, как бы предопределяет его хроническое течение, то есть остеомиелитический процесс всегда оставляет в кости, так называемую структурную метку. На основе результатов исследований автор делает вывод о возможности взаимного отягощения факторов гнойного воспаления и некроза костной ткани.

Мы считаем ошибочным суждения ряда специалистов о том, что проведение при остеомиелите адекватной интенсивной терапии может способствовать предупреждению перехода острой фазы процесса в хроническую. Неправильность выводов связана с тем, что уровень исследований объекта у клиницистов, патологоанатомов и патофизиологов различен. Клиницист считает, что выздоровление у больного с острым остеомиелитом наступает тогда, когда исчезают клинические симптомы заболевания (свищи с гнойным отделяемым и др.) и рентгенологические признаки (секвестрация). Патологоанатомическими исследованиями в эксперименте доказано, что костная ткань в очаге остеомиелитического воспаления становится нежизнеспособной на 2-4-е сутки от начала его развития (Н.А. Груздев, 1978).

Гнойные транзиторные процессы в кости, которые можно принять за остеомиелит, прекращаются после проведения курса противовоспалительного лечения в фазе острого воспаления. Это также может явиться причиной ошибок при проведении дифференциальной диагностики острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстей, особенно если врачи не пользуются дополнительными методами обследования больного.

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти трудна. По нашим данным, только у 48% больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным. При обследовании больных в поликлинике у 64,5% из них был установлен ошибочный диагноз - периостит челюсти, в результате чего проведенное лечение было неэффективным.

При помощи обычно применяемых методов обследования больных трудно определить характер изменения в костной ткани, а значит, и прогноз заболевания (Н.А. Груздев, 1978). Наиболее информативный показатель, характеризующий наличие патологического процесса, а именно, рентгенологические изменения костной ткани челюстей, появляется лишь на 14-21-е сутки от начала заболевания (рис. 6.3.5). Поэтому практической ценности этот метод в ранней диагностике острого остеомиелита не имеет. Мы вполне согласны с мнением А.Г. Шаргородского, что диагностировать острый одонтогенныи остеомиелит в первые дни заболевания (в условиях поликлиники) без дополнительных методов обследования больного невозможно, но в условиях челюстно-лицевого стационара это вполне осуществимо. Дифференциальная диагностика острого остеомиелита от других воспалительных заболеваний челюстей должна основываться только на учете всей клинической симптоматики (совокупность симптомов).

Острый одонтогенныи остеомиелит челюстей нужно дифференцировать: с острым (обострившимся хроническим) периодонтитом; острым одонтогенным периоститом; одонтогенными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами и флегмонами); нагноившимися кистами челюстно-лицевой области; специфическими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулезом); злокачественными новообразованиями.

Рис. 6.3.5. Рентгенограмма нижней челюсти больного острым одонтогенным остеомиелитом: а) в первые дни заболевания; б) через 1 месяц от начала заболевания.

Клиническая симптоматика острого (обострившегося хронического) периодонтита, наблюдаемая в первые дни заболевания, может ничем не отличаться от признаков течения острого одонтогенного остеомиелита челюсти. Очаг воспаления при периодонтите ограничен лункой одного зуба. У больных остеомиелитом чаще возникает подвижность и болезненность при перкуссии причинного и соседних зубов. У них более выражены вос-

207