Материал: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Ингибиторы трипсина, плазмина, калликреина - контрикал, трасилол, ингитрил, амбен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз.

Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов.

Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.

При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5- 10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает проницаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузии; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов; учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин-кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.

При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутривенно капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.

При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).

Вслучае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные капельные вливания криопреципитата плазмы. Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).

Взаключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях обще-

хирургического и одонтогенного сепсиса.

При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нераспознанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспалительного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознавание первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагностические ошибки крайне редкие.

Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, развивающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная палочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно-патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфекция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно-лицевой области, манифестируя только в период обострений. Кстати, это обстоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта и носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен анаэробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно-патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения анаэробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками. Прежде всего, это локализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный или даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрытия гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественных мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в частности при медиастинитах - в надключичной и в надгрудинной областях. Для анаэробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от применения массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначение аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развития анаэробной инфекции (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это аутоинфекция.

К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические пути распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические процессы, предшествующие ему. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону. При этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается. Иногда удается распознать глубокий лимфан-

356

13.3.Сепсис

гоит по ходу лицевой вены. Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица: лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен.

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличия гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а также флебит вен лица.

Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весьма неблагоприятным.

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ:

«+»- правильный ответ; «--» - неправильные ответы.

357

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

358

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

14.1. ТУБЕРКУЛЕЗ

Туберкулез - хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. В последние годы туберкулез все чаще стал встречаться в челюстно-лицевой области.

Этиология и патогенез. Возбудитель туберкулеза - микобактерии туберкулеза (mycobacterium tuberculosis). Микобактерии - это тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной от 1 до 10 мкм, шириной - 0,2-0,6 мкм. Морфология и размеры бактерий подвержены значительным колебаниям. Различают микобактерии туберкулеза трех видов: человеческий (вызывает туберкулез в 92% случаев), бычий (в 5% случаев) и промежуточный (в 3% случаев).

Заболевание распространяется больными с открытой формой туберкулеза органов дыхания. Микобактерии, выделившиеся при кашле, могут попадать в дыхательные пути капельным путем или вместе с пылью, проглатываться, попадать на кожу или слизистую оболочку контактным путем и т.п. Микобактерии бычьего вида распространяются главным образом алиментарно, т.е. при употреблении некипяченного молока от больных коров.

В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость организма к микобактериям туберкулеза, а также функциональное состояние различных органов и систем (центральной нервной, эндокринной и др.), условия быта, труда, питания и жизни больного. Факторы внешней среды играют важную роль в формировании адаптационных механизмов человека и накладывают отпечаток на развитие заболевания.

Первое проникновение микобактерии в организм дает начало развитию определенных изменений. Часть возбудителей задерживается на месте проникновения, а другие переносятся током лимфы в ближайшие лимфатические узлы. В дальнейшем происходит размножение микобактерии туберкулеза и формируется гранулема - туберкулезный бугорок. Туберкулезный бугорок распадается с образованием очага казеозного распада. Спустя 4-8 недель организм уже сенсибилизируется к туберкулопротеину.

Туберкулез может поражать любую систему и любой орган человеческого организма,оставаясь при этом общим заболеванием.

Общепринято разделять туберкулезное поражение челюстно-лицевой области на первичное и вторичное. При этом предполагается, что первичное поражение не сопровождается легочным туберкулезом, возникая при попадании туберкулезной инфекции через миндалины лимфоидного кольца Пирогова-Вальдейера, слизистую оболочку и кожу при воспалении и повреждениях. Вторичное поражение челюстно-лицевой области наблюдается при активном туберкулезе, когда первичный аффект находится в легких, костях, кишечнике, соседних участках лица (в результате распространения аутоинфекции гематогенным, лимфогенным и контактным путем, через мокроту). Чаще заболеванию подвержены дети и подростки, хотя оно может встречаться в любом возрасте.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии локализации и распространенности патологического процесса.

В месте внедрения микобактерии в ткани вначале развивается банальная воспалительная реакция, в ней, в разной степени, выражены явления альтерации и экссудации. В пролиферативной фазе появляются специфические для туберкулеза клетки: эпителиоидные (образуются из гистиоцитов и макрофагов) и гигантские клетки Пирогова-Лангханса (образуются из эпителиоидных клеток или макрофагов). Формируются участки казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага, т.е. образуется туберкулема.

Помимо специфичных для туберкулеза клеток, туберкулезная грануляционная ткань содержит лимфоциты, сегментоядерные нейтрофилы, плазматические клетки. Вокруг патологического очага имеется периферическая зона неспецифической воспалительной реакции.

Другой специфичной для туберкулеза формой воспаления является образование туберкулезного бугорка (гранулемы). Туберкулезные гранулемы обычно достигают величины зерен проса (просовидные бугорки), иногда могут быть и несколько больших размеров. Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток, гигантских клеток Пирогова-Лангханса, имеются участки казеозного некроза.

359

14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Клиника. Туберкулезное поражение в челюстно-лицевой области включают следующие проявления: 1) поражение кожи; 2) слизистых оболочек; 3) подкожной клетчатки; 4) челюстей; 5) лимфатических узлов; 6) слюнных желез.

Первичное туберкулезное поражение обычно формируется в области лимфатических узлов и, по данным Э.Я. Клячко, составляет 60,8%. По наблюдениям автора в патологический процесс чаще вовлекались поднижнечелюстные, верхние шейные, околоушные и подподбородочные узлы. У детей изолированное поражение шейных лимфоузлов отмечается у 44% больных, поднижнечелюстных - у 16,6%, шейных и поднижнечелюстных - у 5,6% (Е.И. Гром, СИ. Белогорцева, 1980). Экзогенная инфекция в лимфатические узлы может проникнуть через кожные покровы головы и лица, слизистой оболочки десен, щек, носоглотки, через миндалины лимфоидного глоточного кольца Пирогова-Вальдейера. Первичный туберкулез лимфоузлов чаще возникает и диагностируется у лиц, проживающих на территориях, неблагополучных по туберкулезу крупного рогатого скота и инфицирование связано с бычьим видом микобактерий.

Помимо первичного туберкулезного лимфаденита существует и вторичное поражение, которое возникает в результате эндогенного распространения инфекции из уже существующих очагов в организме лимфогенным путем. Вторичные туберкулезные лимфадениты могут возникать в результате гематогенного метастазирования микобактерий из очагов различных органов (легких, костей и др.).

По патоморфологическим особенностям различают гиперпластическую (инфильтративную), фиброзно-казеозную (казеозную) и фиброзную (индуративную) формы туберкулезного лимфаденита. При гиперпластической форме лимфаденита на фоне пролиферации лимфоидной ткани встречаются туберкулезные гранулемы (иногда с казеозным некрозом). Фиброзно-казеозная форма характеризуется почти тотальным творожистым некрозом и многочисленными слившимися туберкулезными гранулемами, нередко с нагноением и свищами. Очаги некроза окружены фиброзной капсулой. Собственно капсула лимфоузла утолщена и склерозирована. Фиброзная форма отличается Рубцовыми уплотнениями пораженных лимфатических узлов и окружающих тканей, пропитыванием казеоза солями кальция, развитием соединительной ткани.

Туберкулезный лимфаденит чаще начинается постепенным увеличением лимфоузлов, которые мало беспокоят больного. Другие отмечают на фоне ранее сказанного недомогание, повышение температуры тела, потоотделение, умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При пальпации патологически измененные лимфоузлы мягкие, безболезненные, не спаянные друг с другом. Клинически (не так часто) встречается быстрое спаивание пораженных лимфоузлов, а также бугристость и малоподвижность. Это можно объяснить относительно ранней диагностикой туберкулезного лимфаденита. Процесс чаще всего бывает односторонним. Обычно поражаются лимфатические узлы шеи, заднего отдела поднижнечелюстной и подподбородочной областей.

Лимфоузел первоначально бывает эластичной консистенции с ровной поверхностью, а затем наступает спаивание лимфоузлов в "пакеты" (за счет вовлечения в процесс окружающих тканей). Кожа, покрывающая лимфоузлы, с ними не спаяна, в цвете не изменена. Периаденит является характерным признаком туберкулезного лимфаденита. При пальпации этих лимфоузлов отмечается болезненность, может быть флюктуация вследствие расплавления казеозных масс. Кожа над патологическим очагом гиперемирована, истончена, могут образовываться свищи и язвы. Последние длительно не заживают. На их месте, в дальнейшем, формируются деформирующие рубцы. На фоне туберкулеза лимфоузлов может развиться туберкулез кожи и подкожной клетчатки.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки возникает при гематогенном и лимфогенном распространении микобактерий из туберкулезных очагов (лимфоузлов и др.). Различают следующие клинические формы:

•Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) - чаще встречается в детском возрасте. На коже появляются эрозии или язвы с несколько уплотненным дном. Регионарные лимфоузлы увеличены, спаяны между собой, нагнаиваются, вскрываются, образуются деформирующие рубцы. В отличие от твердого сифилитического шанкра при туберкулезе отсутствует инфильтрация основания язвы (эрозии), отрицательные серологические реакции на сифилис.

•Туберкулезная волчанка - первичным элементом волчанки является бугорок (люпома). При надавливании на люпому предметным стеклом на фоне побледневшей от сдавления сосудов кожи виден залегающий в ней инфильтрат в виде плоского образования желтого цвета - феномен "яблочного желе". Люпома обычно мягкая. При надавливании на нее пуговчатым зондом в ней остается на некоторое время углубление ("феномен зонда"). Туберкулезные бугорки подвергаются фиброзу. Люпомы склонны к периферическому росту, сливаются, об-

360