Материал: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

14.1. Туберкулез

разуются поверхностные инфильтраты. Инфильтраты подвергаются рубцеванию с формированием деформирующих рубцов. В отличие от плотных сифилитических бугорков люпомы имеют мягкую консистенцию. Сифилитические рубцы плотные, неровные, фестончатые. Серологические реакции отрицательные.

•Скрофулодерма (колликвационный туберкулез, скрофулезные или туберкулезные гу-

мы) - характеризуются появлением внутрикожных узлов размером 1-3 см. Узлы плотные, малоболезненные, могут увеличиваться в размерах и расплавляться (образуя холодный абсцесс). Самостоятельно вскрываются, через свищи выделяется кровянистое содержимое

скрупинками некротических масс. Образуются язвы с подрытыми краями, которые рубцуются с формированием деформирующих рубцов. Подтверждают туберкулез положительные туберкулиновые реакции.

•Бородавчатый туберкулез - характеризуется появлением плотного мелкого безболезненного узелка розоватосинюшного цвета. Сам узелок представлен туберкулезной грануляционной тканью и окружен перифокальным воспалительным инфильтратом. Узелок увеличивается в размерах с последующим формированием трех зон: воспалительного ободка (по периферии), инфильтрированного венчика цианотичной окраски и в центре - ороговевающих бородавчатых разрастаний эпидермиса.

•Милиарноязвенный туберкулез - характеризуется появлением мелких желтоватокрасных узелков, которые быстро изъязвляются, сливаются между собой и образуются поверхностные очень болезненные язвы. Последние легко кровоточат, покрываются мелкими узелками желтого цвета (зерна Трела), которые представляют собой мелкие абсцессы. Локализуется процесс на коже вокруг естественных отверстий (рта, носа) и на слизистой оболочке полости рта.

•Диссеминированный милиарный туберкулез лица (диссеминированная милиарная

волчанка лица) - характеризуется появлением на коже лица (редко шеи) мелких безболезненных узелков розового или бурого цвета, могут изъязвляться с последующим рубцеванием или рассасывается без следа. От вульгарных угрей туберкулезный процесс отличается пустулами и выраженными воспалительными явлениями.

•Розацеоподобный туберкулид - на фоне розацеоподобной красноты и телеангиэктазий располагаются розоватокоричневые папулы, редко с пустулами в центре, подсыхающими в корку, после их отторжения остаются рубцы. От розовых угрей туберкулид отличается положительной реакцией на введение туберкулина или характерной патоморфологией.

•Папулонекротический туберкулез - появляются мягкие округлые папулы (размером 2-3 мм), безболезненные, цианотичнобурой окраски. В центре папулы появляется пустула, содержащая некротические массы, подсыхающие в корку. Вокруг тела возникает перифокальное воспаление. Высыпания располагаются чаще симметрично на коже лица.

Туберкулез челюстей возникает вторично, т.е. при переходе процесса со слизистой оболочки полости рта или при гематогенном (лимфогенном) распространении микобактерий из различных органов и тканей. Рентгенологически в челюсти появляются очаги разрежения с нечеткими (размытыми) или, наоборот, уплотненными (четкими) границами. В очагах могут определяться включения различной плотности (секвестры, участки обызвествления и др.). Участки остеопороза могут иметь различные размеры. Клинически туберкулез челюстей напоминает хронический остеомиелит с наличием свищей или язв. При цитологическом исследовании гноя или раневой поверхности язв можно обнаружить микобактерий туберкулеза. Диагноз устанавливается также по результатам патогистологического исследования.

Туберкулез слюнных желез встречается редко. Заболевание возникает при распространении инфекции контактным путем, гематогенно или лимфогенно. Процесс чаще наблюдается в околоушной железе, редко в поднижнечелюстной и подъязычной железе. Патологический очаг может локализоваться в виде узла как в самой железе, так и в лимфатическом узле, который располагается в слюнной железе. Клинически может напоминать хронический рецидивирующий внутрижелезистый лимфаденит. В дальнейшем в патологическом очаге появляются участки некроза. Кожа над этими местами изменяется в цвете, становится гиперемированной или синюшной. При прорыве истонченного участка кожи образуются язвенные поверхности или свищи, а при опорожнении патологического очага в паренхиму железы возникает симптоматика сиалоаденита.

Лечение челюстно-лицевым хирургом заключается во вскрытии гнойных очагов, проведении биопсии (инцизионной, эксцизионной и др.), секвестрэктомии и других мероприятий, которые могут возникнуть при осложнениях заболевания, т.е. в результате распространения патологического процесса. Больному необходимо проводить гигиенические мероприятия воспалительных очагов и санацию полости рта (удаление периодонтитных зубов и др.), общее лечение больных туберкулезом проводят в специализированных фтизиатрических лечебных учреждениях.

361

14. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Профилактика заключается в своевременном лечении кариеса и его осложнений, а также заболеваний пародонта, слизистой оболочки и кожи, гигиене полости рта, проведении общеоздоровительных и санитарнопрофилактических мероприятий, заключающихся в предупреждении инфицирования, охране здоровья детей и взрослых в семье, школе, на производстве и др. Необходимо проводить специфическую профилактику (химиопрофилактику, вакцинацию, ревакцинацию).

14.2. АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз - это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая актиномицетами (лучистым грибком).

Этиология и патогенез. Актиномицет, внедряясь в ткани, вызывает развитие патологического процесса. Большинство видов актиномицетов являются сапрофитами и персистируют (постоянно пребывают) в организме человека. У больного впервые был выделен и описан возбудитель актиномикоза в 1878 году I. Israel. К настоящему времени выделены аэробные и анаэробные виды актиномицетов, которые могут переходить из одной формы в другую. Наибольшей патогенностью обладают анаэробные формы.

Спасокукоцкий СИ. (1940) и другие авторы указывают на сходство актиномикотического и туберкулезного процесса, а некоторые исследователи (Кедровский В.И., 1935 и др.) на сходство актиномицета и туберкулезной микобактерии. В настоящее время считают, что в развитии актиномикоза значительное место отводится смешанной микрофлоре. Пиогенная (банальная) микрофлора создает условия (ферментативный фон) для развития актиномицетов. Патогенные актиномицеты образуют колонии, которые называют "друзами". Друзы состоят из переплетающихся нитей мицелия лучистого грибка или отдельных (септированных) фрагментов мицелия. Нити мицелия в друзе имеют характерное строение - радиальное. По периферии друзы утолщаются, образуя колбы.

Микроорганизмы внедряются в челюстно-лицевую область следующим путями: одонтогенным, стоматогенным, контактным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным, гематогенным и лимфогенным. Для развития актиномикоза нужны особые условия. В норме постоянное присутствие лучистых грибков в полости рта не вызывает развития заболевания, т.к. между организмом человека и микроорганизмом (актиномицетом) существует динамическое равновесие, которое может быть нарушено при снижении иммунологической реактивности организма, аллергических и парааллергических (переохлаждение, перегревание и др.) реакциях, сопутствующих заболеваниях и травматических повреждениях.

Патологическая анатомия. Актиномицеты, проникая в ткани челюстнолицевой области, формируют актиномикотическую гранулему, которая представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофилов. В гное содержатся друзы актиномицетов. По данным Т.Г. Робустовой (1983) грануляционная ткань, которая образуется по периферии актиномикотического очага состоит из лимфоидных, плазматических, эпителиоидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа. Здесь могут образовываться многоядерные клетки - клетки "инородных тел". Одним из характерных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток (в виде групп и полей), которые содержат липоидные включения. При поражении мышц возникают актиномикозные инфильтраты, образуется рубцовая соединительная ткань, которая замещает мышцу. Эти инфильтраты распространяются на надкостницу и кость, что сопровождает образование полостей, заполненных грануляционной тканью и содержащих гной с наличием друз актиномицетов.

В 1962 году Т.Г. Робустова впервые описала морфологическую картину актиномикотического лимфаденита челюстно-лицевой области. Выделены два основных вида морфологических изменений в лимфатических узлах - деструктивный и некробиотический.

При поражении слюнных желез актиномикозная гранулема образуется между дольками железы. В гное содержатся друзы лучистого грибка. Актиномикозный инфильтрат может распространяться на ткани, которые окружают железу.

Клиника. Кожная форма актиномикоза, по классификации Т.Г. Робустовой (1982) делится на пустулезное, бугорковое и смешанное поражения. Внедрение инфекции происходит одонтогенным и контактным путем, а также при нарушении целостности кожных покровов.

Пустулезное поражение характеризуется появлением пустул на фоне воспалительного инфильтрата. Пустулы вскрываются, остаются свищи с серозным или гнойным отделяемым. При бугорковой форме появляются отдельные мелкие плотные инфильтраты в виде бугорков. Длительное время поражение кожи не беспокоит больного. В дальнейшем очаги размягчаются, кожа над ними изменяется в цвете (синюшная или бурая) и истончается, вскрывается. Из оча-

362

14.2.Актиномикоз

гов выбухают грануляции и выделяется скудное гнойное отделяемое. Смешанная форма характеризуется развитием как пустул, так и бугорков.

Подкожная форма актиномикотического поражения, по классификации Т.Г. Робустовой (1982), делится на три группы: абсцедирующую, гуммозную и смешанную. При абсце- дирующей форме имеется умеренно выраженная интоксикация организма и характеризуется формированием абсцессов, которые чаще протекают как хронические (холодные) абсцессы. Могут наблюдаться периоды обострения. Гуммозная форма отличается длительным и вялым течением. В клетчатке образуется плотный узел, который в дальнейшем размягчается и вскрывается. Из очага выбухают вялые, легко кровоточащие грануляции. Гнойного содержимого нет или выделяется в незначительном количестве. При благоприятном течении узел рассасывается с формированием келоида. Смешанная форма характеризуется образованием абсцессов и гуммозных очагов. Подслизистая форма актиномикоза встречается редко, отмечается формированием инфильтратов, чаще возникающих после травмы и внедрения инородных тел.

Подкожномышечная форма характеризуется образованием специфических гранулем в подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатке. Актиномикотический процесс распространяется на кожу, мышцы, кости челюстно-лицевой области. Чаще локализуется в около- ушно-жевательной, поднижнечелюстной и щечной областях. Данная форма заболевания развивается медленно, в течение 1-3 месяцев. Явления интоксикации невыражены. Клинически отмечается формирование воспалительного инфильтрата, который может приобретать деревянистую плотность. Клиническая симптоматика изменяется в зависимости от локализации патологического процесса (в области жевательных мышц, языка и др.). инфильтраты могут нагнаиваться, абсцессы самостоятельно или оперативным путем вскрываются. Гной густой, тягучий, содержит друзы актиномицетов. При обострении возникает соответствующая симптоматика. Воспалительный процесс может распространяться на лицевые кости и кости черепа. Возникает поражение кости (по типу кортикального остеомиелита), а также периостальные явления.

Первичное поражение кости встречается крайне редко и симулирует опухоли челюстей и банальный остеомиелит. По мнению D. Laskin (1980) первично-деструктивная форма актиномикоза челюсти протекает, как внутрикостный абсцесс или внутрикостная гумма.

Актиномикоз лимфатических узлов встречается редко. Заболеванием чаще поражаются лимфатические узлы шеи, поднижнечелюстной, щечной и подподбородочной областей. Поражение лимфоузлов клинически характеризуется абсцедирующим или гиперпластическим лимфаденитом, может осложняться периаденитом и аденофлегмоной. Актиномикоз лимфоузлов протекает медленно, т.е. имеет затяжное (вялое) течение. Поражение нижнечелюстного лимфатического узла может осложниться вторичным актиномикотическим остеомиелитом.

Актиномикоз слюнных желез наблюдается как первичный, так и вторичный. Инфекция может проникать в железу через ее проток при внедрении инородных тел, слюннокаменной болезни, ранении, а также лимфогенным, контактным и гематогенным путем. Патологический очаг локализуется в паренхиме железы или во внутрижелезистых лимфатических узлах. Клинически отмечается ограниченный или разлитой плотный узел, который спаян с окружающими тканями. Инфильтрат может размягчаться и абсцедировать. Интоксикация обычно невыражена, симптомы ее усиливаются в период обострения процесса.

Описано актиномикотическое поражение миндалин, языка, верхнечелюстных пазух, придатков глаза, верхнего и нижнего века, которые встречаются редко.

Лечение актиномикоза патогенетическое и заключается в применении хирургических методов, специфической иммунотерапии, антибиотикотерапии сопутствующей актиномикозу микрофлоры, повышение неспецифической резистентности организма, гипосенсибилизирующего лечения и физиотерапии.

Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойных актиномикотических очагов, удалении грануляций и измененных лимфатических узлов, ревизии костных полостей, а также санации патологических очагов, явившихся входными воротами инфекции (удаление зубов или инородныхтел, лечение заболеваний уха, горла, носа и др.).

Для специфической иммунотерапии используется актинолизат и актиномицетная поливалентная вакцина (АПВ). Лечение актинолизатом осуществляется по методам Сутеева или Аснина, или внутрикожным методом в модификации Сутеевой. По методу Сутеева ГО. актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю (на курс лечения - 20 инъекций). По методу Ленина Д.И. актинолизат вводится внутрикожно (во внутреннюю поверхность предплечья) 2 раза в неделю (на курс 25 инъекций). Схема метода Ленина: 1-я инъекция -0,5 мл, 2-я -0,7 мл, 3-я - 0,9 мл, с 4-й инъекции каждую дозу увеличивают на 0,1 мл и к 14-й инъекции она достигает 2 мл и удерживается таковой до 25-й (последней) инъекции. Внутрикожный метод в модификации Сутеевой Т.Г. (в предплечье): 1-я инъекция -0,3 мл, 2-я - по 0,5 мл в каждое предплечье, 3-я - по 0,5 мл в три точки предплечий, 4-я - по 0,5 мл в четыре точки предплечий. Доза в 2 мл остается

363

14.3. Сифилис

Первичный сифилис характеризуется появлением пятна красного цвета или папулы. В течение нескольких дней этот элемент увеличивается до размеров горошины. У основания появляется плотный склеротический инфильтрат. В центре элемента появляется некроз, в зависимости от глубины некроза образуется эрозия или язва. Таким образом образуется первичная сифилома (первичный аффект, твердый шанкр). Клинически твердый шанкр характеризуется эрозией или язвой округлой формы, безболезненностью, размером 0,5-1,0 см с ровными четкими и немного возвышающимися под здоровой кожей краями. У основания - хрящеподобный инфильтрат. Поверхность эрозии или язвы гладкая, красного цвета, блестит из-за наличия серозного отделяемого. На поверхности твердого шанкра может образоваться плотный налет серо- желтого или темнокрасного цвета. Первичная сифилома обычно одиночная, значительно реже появляются 2-3 и более шанкров. Локализация первичного аффекта на лице следующая: на губах, языке, миндалинах, деснах, нёбе и реже самые необычные локализации.

Через 5-7 дней после появления шанкра увеличиваются регионарные лимфатические узлы, т.е. возникает сифилитический склераденит. Лимфоузлы вначале появляются со стороны поражения и имеют плотноэластическую консистенцию. А спустя 3-4 недели отмечается увеличение лимфоузлов и с противоположной стороны (полиаденит). Наблюдается несколько месяцев, лимфоузлы медленно уменьшаются до нормы. Сифилитический склераденит безболезненный (в отличие от банального лимфаденита) и отсутствуют явления периаденита (в отличие от туберкулезного лимфаденита).

Первичный период сифилиса делится на первичный серонегативный (отрицательные серологические реакции) и первичный серопозитивныи (положительные серологические реакции). Первичный период продолжается 6-7 недель до появления на коже и слизистой множественных сифилитических высыпаний.

Вторичный сифилис характеризуется появлением на коже и слизистой оболочке розеол или папул, реже - пустул (розеолезный, папулезный сифилид). Розеолы имеют бледноро- зовый (блеклый) цвет, папулы и пустулы - застойно-синюшный или буровато-коричневый (мед- но-красный) цвет. Обычно эти высыпания отграничены между собой. У больных может наблюдаться полиморфизм высыпаний (розеолы и папулы; папулы и пустулы; розеолы, папулы и пустулы). Сифилитические розеолы - это бледно-розовые пятна, размером от 0,5 до 1 см в диаметре, четко отграниченные от окружающих тканей и между собой. Пятна постепенно бледнеют и приобретают едва заметный буроватожелтый оттенок. Через 15-20 дней после появления розеол последние исчезают, не оставляя следа. Субъективные ощущения отсутствуют. Шелушения на поверхности розеол обычно нет.

Папулезный сифилис чаще наблюдается при вторичном рецидивирующем сифилисе. Различают мелкопапулезный (милиарный), крупнопапулезный (лентикулярный) и монетовидный (нуммулярный) сифилиды. Цвет папул темно-красный с желтовато-бурым или синюшным оттенком. Плотные, четко отграниченные, размером до 5 мм. В первые дни поверхность папул гладкая, в дальнейшем появляется шелушение (вначале в центре папул, а затем по периферии), т.е. появляется шелушение в виде венчика ("воротничок Биетта"). Возникает симптом Ядассона - болезненность в центре папулы при давлении на нее тупым зондом. При рецидивах сифилиса имеется тенденция к группировке папул (колец, дуг и др.). Под влиянием длительного раздражения мокнущие папулы могут вегетировать, т.е. увеличиваться в размерах и возникают широкие кондиломы (на толстой ножке). Пустулезный сифилид возникает при тяжелом течении сифилиса, сопровождается повышением температуры.

Одновременно с кожными высыпаниями возникает поражение слизистых оболочек.

Выделяют пятнистые, папулезные и пустулезные сифилиды. Пятнистый сифилид характеризуется появлением резко очерченных сливных эритематозных очагов синюшнокрасного цвета на слизистой оболочке рта, мягком нёбе, нёбных миндалинах (передних и задних дужках). Папулезный сифилид - плотные, синюшно-красного цвета одиночные или сливные папулы. Центральная часть папулы в результате мацерации эпителия приобретает опаловый (серобе- лый) оттенок, а по периферии - узкая кайма инфильтрата синюшно-красного цвета. Могут образовываться эрозии и язвы по поверхности папул. Папулы чаще выявляются на слизистой оболочке губ и альвеолярного отростка, твердом нёбе, миндалинах и языке. В местах, которые подвергаются раздражению, папулы могут вегетировать (гипертрофироваться и мокнуть). Папулезные высыпания на голосовых связках вызывают осиплость голоса. Пустулезные высыпания встречаются редко, обычно при наличии пустул на коже. Они быстро лопаются и изъязвляются. Дно язвы покрыто серо-гнойным налетом.

Третичный сифилис характеризуется появлением бугорковых и гуммозных образований. При бугорковом сифилиде в толще дермы определяется округлое плотное образование, которое возвышается над окружающими тканями. Цвет кожи - красно-синюшный. Размеры бугорков от 0,3 до 1,0 см. Бугорки группируются в кольца. В центре бугорков возникает некроз, мо-

365