Материал: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

13.2. Медиастинит

стенки влагалища этой мышцы ее вместе с сосудисто-нервным пучком отодвигают кнаружи. По боковой и передней поверхности трахеи проникают в клетчатку переднего средостения, обнажая пищевод, широко вскрывают околопищеводное пространство и проникают в заднее средостение. В дальнейшем операционную рану дренируют сдвоенным перфорированным трубчатым дренажем с последующим активным промыванием средостения и аспирацией содержимого. Через дренаж в средостение с помощью системы для переливания крови вводят антибиотики и антисептики.

Рис. 13.2.2. Термограмма больного одонтогенным гнойным медиастинитом.

Рис. 13.2.1. Рентгенограмма грудной клетки больного одонтогенным гнойным медиастинитом, вызванного анаэробной микрофлорой (стрелкой указаны пузырьки воздуха, которые находятся в верхнем отделе

средостения).

Н.А. Груздев и соавторы (1984) при вскрытии верхнего медиастинита рекомендуют делать Z- образное рассечение: горизонтальный разрез в поднижнечелюстной области, вертикальный по переднему краю кивательнои мышцы и нижний горизонтальный разрез по проекции ключицы. Авторы рекомендуют отсекать грудино-ключично-сосцевидную мышцу от грудины. Мышца при этом ретрагирует в краниальном направлении, освобождая надгрудинную ямку, дном которой являются длинные и лестничные мышцы шеи. Эти мероприятия улучшают дренирование верхнего отдела средостения. Данную методику авторы предлагают применять у больных с разлитыми гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области. Н.Г. Попов (1971) рекомендует проводить профилактическую шейную медиастинотомию при разлитых одонтогенных воспалительных процессах дна полости рта. Н.А. Груздев (1978) предлагает проводить профилактическое вскрытие соответствующего клетчаточного пространства, расположенного вокруг гнойно-воспалительного очага, так как этим мероприятием удается "обогнать инфекцию" и предупредить распространение воспалительного процесса на клетчатку средостения. Полностью разделяю мнение А.Г. Шаргородского (1985), который считает, что проведение профилактической чрезшейной медиастинотомии вряд ли может быть рациональным.

При вовлечении в воспалительный процесс среднего или нижнего отдела средостения производят трансстернальный, чрезплевральный или трансдиафрагмальный доступ, выбор которого является компетенцией торакального хирурга.

Прогноз при одонтогенном медиастините чрезвычайно серьезен. Летальность при этом заболевании, даже в настоящее время, остается очень высокой. Все ошибки, которые возникают при обследовании и лечении больных одонтогенным медиастинитом, можно разделить на четыре группы:

•организационного порядка - поздняя госпитализация больного;

•диагностические - поздняя диагностика заболевания из-за недостаточного знания клинических симптомов и факторов, способствующих его возникновению;

•лечебные - недостаточное вскрытие или неадекватное дренирование первичных гнойных очагов, непроведение интенсивной противовоспалительной терапии, недостаточный учет отягощающего фона и состояния защитных сил организма больного;

351

13.ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

•тактические - недооценка особенностей клинического течения разлитых гнойновоспалительных процессов в области дна полости рта и шеи, боязнь раннего вскрытия и проведения широких разрезов.

Учет всех этих ошибок является профилактикой развития такого грозного осложнения острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи, как медиастинит, который практически всегда сочетается с сепсисом.

13.3.СЕПСИС

ВIV в. до н.э. Аристотелем был введен термин "сепсис". С тех пор прошло около 2,5 тыс. лет, но до настоящего времени нет цельного представления о механизмах его развития. Несмотря на достижения современной медицины, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем (М. И. Кузин, Б. М. Костюченок, 1982; В.

И.Стручков, В.К. Гостищев, Ю.В. Стручков,1984; А.А. Тимофеев, 1989,1995; В.В. Мулькевич, 1995; В.Г. Центило и др., 1995 и др.). Известно, что многие зарубежные авторы термином "хирургический сепсис" или "раневой сепсис" называют обычно нагноение послеоперационных ран, а не генерализацию инфекции (Jansson, 1971; Callone, 1974; Archie, 1977). Применяются также и такие термины, как "септическое состояние", "гнойно-септические заболевания", "общая инфекция" и др. М.И. Кузин и Б.М. Костюченок (1982) указывают, что широко распространенный термин "септицемия" нередко объединяется с понятием "бактеремия", хотя это далеко не одно и тоже. Ранее сказанное значительно затрудняет понимание сути изучаемого вопроса и создает известные трудности при установлении критериев сепсиса. Мы считаем, что целесообразно применять старые, устоявшиеся в отечественной литературе термины: "сепсис", "септицемия", "септикопиемия".

Существуют определенные различия в трактовке понятия "сепсис". С точки зрения ди-

агностики и лечения сепсис следует рассматривать как патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и часто образованием очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Сепсис является полиэтиологическим заболеванием. Его возбудителем может быть любой микроорганизм, но наиболее часто - стафилококк, кишечная и синегнойная палочка, протей, анаэробы, реже - стрептококк, пневмококк и другие микробы.

По мнению В.И. Стручкова и соавторов (1984), патогенез сепсиса определяется тремя факторами: микробиологическим - видом, вирулентностью, состоянием кровообращения в очаге; количеством и длительностью воздействия попавших в организм бактерий; местом вне-

дрения инфекции, характером и объемом разрушения тканей, состоянием иммунобиологических сил организма.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может быть острейшим (молниеносным), обусловленным распространением высокопатогенных микроорганизмов и характеризующимся крайне тяжелым и быстрым течением в сроки до нескольких часов; острым - с развитием выраженной клинической картины болезни в течение нескольких дней и отсутствием ремиссий, подострым - проявляющимся преимущественно возникновением метастатических абсцессов и менее выраженными общими нарушениями; хроническим - медленно текущим процессом с длительными, до нескольких месяцев и даже лет, периодами ремиссий между образованием очагов воспаления в различных органах и тканях.

Ранние формы сепсиса протекают по типу аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации (Ю.Г. Шапошников и соавт., 1974; СМ . Курбангалеев, Б.Б. Владимиров,1975). В возникновении позднего сепсиса при обширном и длительно текущем процессе играет роль постоянное поступление в организм больного токсинов и продуктов распада тканей, что приводит к изменению его реактивности, развитию состояния сенсибилизации (В.И. Стручков и соавт., 1984). Ограничение инфекции на ранних этапах заболевания осуществляется преимущественно за счет местного иммунитета.

Летальность при сепсисе колеблется от 35% до 69% случаев, в зависимости от его форм и вида возбудителя (М.И. Кузин и соавт., 1982; А.А. Тимофеев и соавт., 1987 и др.).

Септический процесс, развивающийся в челюстно-лицевой области, подразделяют на:

•одонтогенный - первичный очаг гнойного воспаления находится в периодонте;

•стоматогенный - очаг гнойного воспаления расположен в тканях слизистой, окружающих ротовую полость;

352

13.3.Сепсис

•раневой - причиной развития являются инфицированные раны; тонзиллогенный - гнойник расположен в области миндалин или окологлоточном клетчаточном пространстве;

•риногенный - источник расположен в носовой полости;

•отогенный - очаг гнойного воспаления находится в среднем ухе.

Вистории развития учения о "ротовом" сепсисе А.И. Рыбаков и соавт. (1983) выделяют

три основных этапа.

До 50-х годов для профилактики сепсиса считали непременным условием удаление всех зубов с осложненным кариесом. В то же время при острых воспалительных процессах врачи боялись удалять причинные зубы, так как без применения при хирургическом вмешательстве активной антибактериальной терапии развивались опасные осложнения.

Период с 50-х до конца 60-х годов характеризуется успешным применением антибиотиков. В это время такое осложнение наблюдалось значительно реже.

С70-80-х годов вновь наблюдался рост этой патологии. Основным первичным источником гнойно-некротических процессов челюстно-лицевой области у 99% больных являются очаги одонтогенной инфекции, возникшие как следствие кариеса зубов.

Внашей клинике этот вид осложнения встречался у 0,3-0,6% больных, госпитализированных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи.

Для генерализации инфекции, по мнению М.И. Кузина и соавторов (1981), необходимо наличие в очаге воспаления определенного количества микробных тел, так называемого критического уровня бактериальной обсемененности (105 микробов на 1 г ткани).

Экспериментально доказано (Elek,1956), что для распространения гнойной инфекции в нормальных тканях необходимо ввести в них от 2000000 до 8000000 стафилококков. Если через ткани в месте инъекции микробов провести обычную нитку, то "критическое" число микробов уменьшается до 10000, а при затягивании этой нити - до 100. "Критическое" число микробов значительно уменьшается при воздействии на ткани механических факторов, при шоке и ослаблении иммунологической реактивности организма (Д. Александер, Р. Гуд, 1974).

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создают значительные трудности для его систематизации. Классифицируют сепсис по фазам: начальная фаза сепсиса (токсемия), септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) и септикопиемия (постоянная бактериемия с гнойными метастазами). До настоящего времени одним из наиболее сложных вопросов в трактовке общих проявлений воспалительных процессов остается вопрос о правомочности термина "гнойно-резорбтивная лихорадка". По мнению М.И. Кузина и соавторов (1979), гнойно-резорбтивную лихорадку следует отнести к начальной форме проявления сепсиса. Они называют ее "предсепсисом". В.Г. Бочоришвили и соавторы (1981) выделяют несколько вариантов так называемого предсепсиса: затяжной субфебрилитет с постоянным или относительно быстрым переходом в высокую (нередко гектическую) лихорадку; "беспричинные" однодневные (чаще длящиеся 2-3 ч) подъемы температуры тела с ознобом и последующим проливным потом. Эти явления могут продолжаться 3-4 недели, а затем интервал между подъемами температуры уменьшается и лихорадка принимает гектический, ремиттирующий или постоянный характер. В течение довольно длительного времени (от 1 до 3 мес) подъем температуры чередуется с ее спадом.

Гнойно-резорбтивная лихорадка - это общий синдром, который тесно связан с местным нагноительным процессом и обусловлен всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Она характерна для всех гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и может наблюдаться в течение 7 суток после вскрытия гнойного очага. Посевы крови у больных с гнойно-резорбтивной лихорадкой обычно стерильны. Первым предложил выделять данный синдром И.В. Давыдовский (1944). В развитии гнойно-резорбтивной лихорадки основную роль играет всасывание продуктов белкового распада и бактерий. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путем. Длительное течение этой лихорадки может привести к ослаблению общей и специфической иммунологической реактивности организма. Одновременно с всасыванием токсических продуктов происходит большая потеря с гноем белков, ферментов и других веществ. При типичном удалении периодонтитного зуба, по данным Е. Сабо (1977), у 70% больных в циркулирующей крови можно обнаружить бактерии. Эта бактеремия через несколько часов прекращается. Однако в некоторых случаях бактеремия и токсемия может продлиться 3-4 дня.

Большие трудности при проведении дифференциальной диагностики между сепсисом и гнойно-резорбтивной лихорадкой в ранние сроки их развития отмечают многие авторы. В случае, если после устранения гнойного очага и проведения адекватной противовоспалительной медикаментозной терапии общие проявления не устраняются и наблюдается кратковременная бактериемия, то следует думать, что у больного возникла начальная фаза сепсиса. Несмотря

353

13. ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ на активное воздействие на гнойный очаг, общее состояние больного ухудшается, температура

тела повышается до 39-40°С (с большими колебаниями в течение суток), появляется озноб, сильная головная боль, тахикардия, тахипноэ, бессонница. Если из крови высевается патогенная микрофлора, то это указывает на развитие септицемии. На этой стадии развития сепсиса не удается выявить гнойные метастатические очаги. Когда на фоне клинических проявлений септицемии появляются гнойные метастатические очаги в различных органах и тканях, то это указывает на развитие следующей стадии сепсиса - септикопиемии

Клиническая картина при сепсисе резко ухудшается. У больного возникают возбуждение или подавленность, желтушность кожных покровов, покраснение щек, глаза становятся блестящими, губы - сухими и яркими, язык обложен, пульс учащается и постепенно уменьшается его наполнение. При крайне тяжелых формах наблюдается геморрагический синдром: кровоизлияние в местах инъекций и легчайших травм, геморрагии в зеве, носовые кровотечения, рвота с примесью алой крови или в виде кофейной гущи, кровавый понос, микро- и макрогематурия (Т.В. Жернакова, 1981). Характерны изменения как красных, так и белых форменных элементов крови. Сепсис сопровождается быстро нарастающей анемией, которая выявляется клинически (бледностью кожных покровов и мягкого нёба, иктеричность склер и др.), и в анализах крови (уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина). Анемия возникает в результате угнетения эритропоэза. Наиболее характерными изменениями белых форменных элементов крови при сепсисе является выраженный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево (резкое "омоложение" лейкоцитов), появление токсической зернистости лейкоцитов. СОЭ увеличивается более 50 мм/ч. Изучение активности свертывающих и фибринолитических свойств крови у больных сепсисом позволило Л.П. Мальчиковой и Г.А. Красковской (1982) выявить глубокие изменения в системе гемокоагуляции.

Тяжелейшим осложнением сепсиса является септический шок. Он возникает вследствие воздействия на организм больного бактериальных токсинов и выражается в глубоких изменениях функций всех его систем, из которых на первый план выступает нарушение кровообращения, дыхания, недостаточное обеспечение тканей организма кислородом. За последнее десятилетие частота случаев септического шока увеличилась в 2-3 раза.

Пусковым механизмом развития септического шока является выраженная бактериемия с последующим выделением в кровь значительного количества бактериальных эндотоксинов. При этом состоянии отмечена фрагментация красных кровяных клеток, что рассматривается как следствие диссеминированного рассеянного внутрисосудистого свертывания крови (М.И. Кузин и соавт., 1983). Авторами выявлено, что возникновение пойкилоцитоза при сепсисе обусловлено бактериальной интоксикацией. В результате непосредственного или опосредованного действия бактериальных токсинов на эритроцитарные мембраны изменяются физикохимические свойства липидного биослоя этих форменных элементов.

Синдром диссеминированного рассеянного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови представляется, как динамический биологический процесс, в основе которого лежит рассеянное и часто повсеместное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагии, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому нарушению функций органов.

В.Н. Гирин и соавт. (1992) выделяют четыре стадии ДВС синдрома.

•1-я стадия (тромбоцитопеническое состояние) характеризуется усиленным тромбообразованием и признаками возрастающей гиперкоагуляции. При острой и значительной активности свертывания крови (хирургическая патология) она кратковременна.

•2-я стадия характеризуется диссоциацией коагулограммы: с одной стороны отмечается усиление тромбообразования, снижение числа тромбоцитов, уменьшение содержания фибриногена, протромбина и других факторов свертывания крови, с другой - усиление фибринолиза; развивается так называемая коагулопатия потребления. В основе

клинической картины этой фазы лежит геморрагический синдром.

•3-я стадия - фаза дефибринации. Она характеризуется активацией противосвертывающей системы, снижением всех факторов свертывания крови, повышением уровня плазмина. При этом геморрагические явления усиливаются; кроме экхимозов наблюдаются паренхиматозные кровотечения.

•4-я стадия называется восстановительной или стадией остаточных явлений.

Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.

По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС (РВС) синдрома можно устано-

вить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и подтвердить лабораторными тестами.

354

13.3. Сепсис

При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, времени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина. Число тромбоцитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, X может быть несколько повышенной, как и концентрация фибриногена.

2-я стадия характеризуется, с одной стороны, ускорением реакции тромбопластинообразования, с другой - началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также активацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повышения антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патологического процесса в этой фазе.

При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, сопровождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.

Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания крови.

Разделение стадий ДВС (РВС) синдрома можно провести дополнительно с помощью клинических симптомов. 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явлениями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается «мраморный» рисунок, акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тромбирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркуляторных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибринолиза: гемоколит, гематурия, рвота «кофейной гущей», кровоточивость из мест инъекций, петехиальные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нарушениями функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нарушения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно-кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Морфологические признаки позволили В.Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома:

•1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;

•2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов гипокоагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фибрина в синусах печени и селезенки;

•3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно. Наиболее характерно для этой стадии преобладание «гиалиновых» микротромбов;

•4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризуется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах.

Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять

следующую терапию:

В 1-й фазе ДВС (РВС) синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза гепарина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.

Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровозаменитель гемодинамического действия, способствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина.

Глюкозо-никотиново-новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты 1%-1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроциркуляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота повышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина.

Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавливает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).

Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть повышенной.

Во 2-й фазе ДВС (РВС) синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вводят следующие препараты.

Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.

355