Выпускная квалификационная работа
Сравнительная
оценка клиники, течения и терапии инфаркта миокарда у больных в хирургической и
терапевтической клинике
Оглавление
инфаркт миокард фармакотерапия хирургический
Список сокращений и условных обозначений
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Современные представления об остром инфаркте миокарда
.1 Этиология и патогенез
.2 Классификация острого инфаркта миокарда
.3 Стандарты диагностики острого инфаркта миокарда
.4 Стандарты лечения больных острым инфарктом миокарда
Глава 2. Анализ результатов обследования и лечения больных острым инфарктом миокарда в хирургической и терапевтической клинике БГМУ
.1 Клинико-функциональная характеристика больных
.2 Методы исследования
.3 Результаты исследований
Глава 3. Фармакотерапия
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список
использованной литературы
Список сокращений и условных обозначений
ИМ - инфаркт миокарда
ИБС - ишемическая болезнь сердца
БГМУ - Башкирский государственный медицинский университет
ОИМ - острый инфаркт миокарда
КБГМУ - Клиника Башкирского Государственного Медицинского Университета
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭХО-КГ - ЭХО-кардиография
СКВ - Системная красная волчанка
КА - Коронарная артерия
ЧКВ - чрескожное вмешательство
АКШ - аортокоронарное шунтирование
АВ - атриовентрикулярный
ЦНС - центральная нервная система
АД - артериальное давление
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
ИМ с ЛИ - инфаркт миокарда с летальным исходом
ИМ без ЛИ - инфаркт миокарда без летального исхода
БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса
БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса
ФВ - фракция выброса
АСК - ацетилсалициловая кислота
иАПФ - ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
АРА - антагонист рецепторов ангиотензина
ААЛС - антиаритмические лекарственные средства
ГБ - гипертоническая болезнь
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
Введение
Актуальность проблемы. ХХI век характеризуется многими социальными проблемами, в том числе ростом заболеваемости и смертности населения. Нынешний этап развития нашего общества связан с демографическим кризисом, снижением продолжительности жизни, снижением психического состояния населения страны, что вызывает обеспокоенность многих ученых и специалистов.
Особую остроту в период социальных перемен приобретает проблема заболеваемости инфарктом миокарда.
Факторы риска (курение, избыточный вес, гиперхолестеринэмия, нарушение питания, стрессы, наследственность, условия труда и отдыха, гиподинамия, возраст) наносят непоправимый урон физическому здоровью населения России.
Это обстоятельство определило, в частности, внимание к проблеме заболевания инфарктом миокарда со стороны медицины, но в гораздо меньшей степени оно осмысливается в рамках социологии. Это говорит о том, что общество еще не осознает заболевание инфарктом миокарда как социально значимую проблему. Хотя медицинские исследования убедительно доказывают разрушительное воздействие факторов риска на возникновение инфаркта миокарда.
Среди различных заболеваний населения ряд болезней имеет особо важное социальное значение. Значимость таких заболеваний связана не только и даже не столько с их широким распространением, сколько с той ролью, которые эти заболевания играют в смертности и инвалидизации населения, в экономическом ущербе для экономики страны из-за временной утраты трудоспособности, инвалидности и преждевременной смерти.
Одной из самых актуальных проблем научной медицины практического здравоохранения второй половины ХХ века и начале ХХI века являются болезни системы кровообращения. Социальное значение этих заболеваний определяется не только, а вернее не столько частотой распространения, сколько их тяжестью. Эти болезни занимают ведущее второе место среди всех причин смерти в большинстве экономически развитых странах мира, в том числе и в России. В нашей стране болезни системы кровообращения занимают первое место среди причин инвалидности.
Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 5 раз чаще у мужчин, чем у женщин.
Цель исследования. Изучить особенности клинического течения, диагностики и терапии ОИМ у больных в хирургической и терапевтической клинике.
Задачи. В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи:
. Оценить степень соответствия медицинской помощи в клинике существующим стандартам диагностики и лечения ОИМ в неспециализированных лечебных учреждениях.
. Выявить особенности и различия тактики ведения пациентов с ОИМ в хирургических и терапевтических отделениях ГКБ №18.
Материал и методы исследования. В основу выпускной квалификационной работы положен ретроспективный анализ результатов клинического обследования и лечения 48 больных (16 случаев ОИМ в хирургических отделениях, 32 случая в терапевтических отделениях) перенесших острый инфаркт миокарда, находившихся на стационарном лечении в ГКБ №18 в 2011 году.
Все больные были обследованы в условиях ГКБ №18, где была проведена верификация диагноза ОИМ, наличие осложнений основного заболевания. Диагноз заболевания основывался на изучении анамнеза, всем больным проводилось медицинское обследование, включавшее клинический осмотр, общий анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, качественный тропониновый тест, ЭХО-КГ; в группе с летальным исходом также проводилось патологоанатомическое исследование.
Практическая значимость. Выявление
несоответствия объема оказания медицинской помощи в клинике существующим
стандартам диагностики и лечения ОИМ, особенностей и различий тактики ведения
пациентов с ОИМ в хирургических и терапевтических отделениях ГКБ №18 позволит
выработать практические рекомендации для более эффективного ведения пациентов
для снижения риска летальных исходов, повторных ИМ и осложнений течения ОИМ.
Глава 1. Обзор литературы. Современные
представления об остром инфаркте миокарда
Инфаркт миокарда (ИМ) - наиболее тяжелый и
опасный для больных клинический вариант ИБС. Патоморфологическим проявлением
его является очаговый некроз миокарда, который возникает вследствие острой
коронарной недостаточности, обусловленной тромбозом или длительным спазмом
коронарных сосудов. В большинстве случаев ИМ развивается у больных, страдающих
выраженным коронарным склерозом с уменьшением коронарного кровотока по основным
артериальным стволам не менее чем на 70%. Спазм малоизмененных коронарных
сосудов как причина ИМ встречается значительно реже и преимущественно у лиц
молодого возраста.
.1 Этиология и патогенез
Основной причиной ИМ является атеросклероз и только у незначительной части больных - другие заболевания, приводящие к сужению или эмболии коронарных сосудов: септический эндокардит, системные васкулиты, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устья коронарных сосудов. Атеросклерозом коронарных сосудов в значительной степени обусловлено формирование тромбов, которые являются у большинства больных непосредственной причиной острой коронарной недостаточности. Развитию ИМ способствует стенозирующий атеросклероз, нарушение целостности атероматозной бляшки и резкое повышение потребности миокарда в кислороде при физическом напряжении, гипертонических кризах, эмоциональных стрессах и острых инфекционных заболеваниях.
Основные причины возникновения инфаркта миокарда кроме атеросклероза и коронароспазма:
. Заболевания коронарных артерий.
А. Артерииты:
люетический
узловой полиартериит
СКВ
анкилозирующий спондилит
ревматоидный артрит
синдром Кавасаки
Б. Травмы артерий
В. Утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена или пролиферации
Интимы:
мукополисахаридоз
болезнь Фабри
амилоидоз
ювенильный идеопатический кальциноз артерий
прием контрацептивных препаратов или изменения интимы в послеродовом периоде
Г. Расслоение аорты и коронарных артерий.
. Эмболии коронарных артерий:
инфекционный эндокардит
пролапс митрального клапана
тромбоэмболии из левых камер сердца
миксома сердца
тромбообразование на имплантированных клапанах или при коронарографии и хирургических вмешательствах на коронарных артериях.
. Врожденные дефекты коронарных артерий
. Резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступления.
аортальные пороки сердца
отравление углекислым газом
тиреотоксикоз
длительная артериальная гипотензия
. Нарушения коагуляции
полицитемия
тромбоцитоз
диссеминированное внутрисосудистое свертывание
тромбоцитопеническая пурпура.
Факторы риска
Табакокурение и пассивное курение
Возраст
Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
Нерегулярное и неправильное питание
Ожирение
Гиподинамия
Употребление алкоголя
Психическое и физическое перенапряжение
Сахарный диабет
Генетическая неполноценность регуляции
Патогенез
В патогенезе инфаркта миокарда различают стадии:
1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
. Некроза
. Рубцевания
Возникновению тромбоза КА способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей ее капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свертывающей и снижение активности антисвертывающей системы. При повреждении бляшки коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свертывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз КА, как правило, сочетается с ее спазмом. Возникшая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и, если не происходит реперфузия, - его некроз. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа.
К факторам, определяющим размеры ИМ, относятся:
. Анатомические особенности КА и тип кровоснабжения миокарда.
. Защитное влияние коронарных коллатералей. Они начинают функционировать при уменьшении просвета КА на 75%. Выраженная сеть коллатералей может затормозить темп и ограничить размеры некроза. Коллатерали лучше развиты у больных с нижним ИМ. Поэтому передние ИМ поражают большую область миокарда и чаще заканчиваются смертью.
. Реперфузия окклюзионной КА. Восстановление кровотока в первые 6 ч улучшает внутрисердечную гемодинамику и ограничивает размеры ИМ. Однако возможен и неблагоприятный эффект реперфузии: реперфузионные аритмии, геморрагический ИМ, отек миокарда.
. Развитие "оглушения" миокарда (stunned myocardium), при котором задерживается на определенное время восстановление сократительной функции миокарда.
. Другие факторы, в т.ч. влияние медикаментов, которые регулируют кислородные потребности миокарда.
Локализация инфаркта миокарда и некоторые его
клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения
и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца. Тотальная
или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии
обычно приводит к инфаркту передней стенки и верхушки левого желудочка,
передней части межжелудочковой перегородки, иногда - папиллярных мышц. В связи
с большой распространенностью некроза часто возникает ишемия ножек пучка Гиса и
дистальная атриовентрикулярная блокада. Гемодинамические нарушения выражены в
большей степени, чем при заднем инфаркте миокарда. Поражение огибающей ветви
левой коронарной артерии вызывает в большинстве случаев некроз боковой стенки
ЛЖ и (или) его заднебоковых отделов. При наличии более обширного бассейна этой
артерии ее проксимальная окклюзия приводит к ишемии также заднедиафрагмальной
области левого, частично правого желудочка и задней части межжелудочковой
перегородки также, что приводит к возникновению атриовентрикулярной блокады.
Нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению аритмий.
Окклюзия правой коронарной артерии сопровождается инфарктом заднедиафрагмальной
области ЛЖ и довольно часто инфарктом задней стенки правого желудочка. Реже
наблюдается поражение межжелудочковой перегородки. Часто развивается ишемия
атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса, несколько реже - синусового узла
с соответствующими нарушениями проводимости.
.2 Классификация острого инфаркта миокарда
По стадиям развития:
Продромальный период (0-18 дней)
Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)
По анатомии поражения:
Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный
По объему поражения:
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
Локализация очага некроза.
Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
Инфаркт миокарда правого желудочка.
Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
По течению:
Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
Повторный ИМ (в другую КА, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
Клиническая классификация, подготовленная объединенной рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):
Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или ауто-псии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтвержден ангиографией или аутопсией.
АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).
Нужно иметь ввиду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин "инфаркт миокарда" не входит в понятие "некроз кардиомиоцитов" вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.
Клиническая картина
Типичным клиническим проявлением является тяжелый и продолжи тельный сердечно-болевой приступ. Боль не снимается приемом нитратов, требует применения наркотиков или нейролептанальгезии (status anginosus).
Она интенсивная, может быть давящей, сжимающей жгучей, иногда острой, "кинжальной", чаще локализуется за грудиной с различной иррадиацией. Боль волнообразная (то усиливается, то ослабевает), продолжается более 30 мин, иногда несколько часов сопровождается чувством страха, возбуждением, тошнотой, резкой слабостью, потливостью.