общая продолжительность курса гемостатической терапии может быть от 7 до 21 дня.
Курсовая доза не менее 10 таблеток. Длительность курса определяется толщиной эндо-
метрия на начало лечения. При «тонком» эндометрии (до 8 мм), курс можно продлить до
21 дня, при «толстом» эндометрии (более 8 мм), курс гормональной гемостатической те-
рапии проводят в течение 10-12 дней,
первая менструальноподобная реакция должна проводиться на фоне негормональной ге-
мостатической терапии.
Виды гормонального гемостаза:
Эстрогенный гемостаз может быть рекомендован только девочкам с выраженной гипо-
эстрогенией и отсутствием гиперпластических изменений в эндометрии (по УЗИ М-эхо менее 5 мм). Применяют эстрадиола валерат (Прогинова) в таблетках по 2 мг по 1-2 таб-
летки 1 раз в день на 10 дней с последующим назначением гестагенов – дюфастон 10 мг два раза в день на 10 дней.
Гестагенный гемостаз требует времени для достижения гемостатического эффекта и поэтому проводится только при достаточных пролиферативных изменениях в эндомет-
рии и скудном кровотечении в виде кровомазания. Обильные и умеренные кровянистые выделения являются противопоказанием для этого вида гемостаза. Применяют дюфа-
стон по 10 мг два раза в день, утожестан по 100 мг 2 раза в день или раствор прогестеро-
на внутримышечно 1% по 1 мл один раз в день, а 2,5% по 1 мл через день. Курс 10-15
дней. В время проведения этого вида гемостаза возможно временное усиление кровоте-
чения вследствие расслабляющего действия гормона. В эти дни можно усилить лечение симптоматической терапией.
Хирургический гемостаз – лечебно-диагностическое выскабливание, вакуумная или мануальная аспирация эндометрия с целью остановки кровотечения. Показаниями к это-
му виду гемостаза является продолжающееся обильное кровотечение при неэффектив-
ности сочетанного (гормонального и негормонального) гемостаза в сочетании с выра-
женной анемизацией (Hb ниже 70 г/л, гематокрит ниже 25%). Хирургический гемостаз проводится также при наличии органических изменений в эндометрии (полипы). Дан-
ный вид гемостаза проводится в условиях стационара под контролем гистероскопии.
Противовоспалительная терапия. На фоне длительного кровотечения у подростков часто раз-
вивается подострый бактериальный эндометрит, вызванный условно патогенной микрофлорой,
в основном анаэробной. С целью профилактики и лечения эндометрита используют препараты метронидазола (метрогил 100 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки 3-5 дней, метронидазол в таблет-
ках по 0,25 г. 2-4 раза в день 7-10 дней). Среди антибактериальных препаратов препаратами вы-
50
бора являются макролиды (вильпрафен, макропен) и тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин).
2-й этап. Профилактика рецидивов кровотечения.
1.Устранение этиологических факторов, способствующих возникновению АМК. Регуляция режима дня, ритма сон-бодрствование, снижение умственных нагрузок. Необходимо санировать очаги хронической инфекции, особенно ЛОР-патологию.
2.Негормональная корригирующая терапия способствует нормализации функции гипоталамо-
гипофизарно-яичниковой системы. Для этой цели используют циклическую витаминотерапию. В первую фазу цикла назначают витамин Е по 100 мг в день, фолацин 500 мг в день, нейромультивит по 1 таблетке 1 раз вдень, элеутерококк или женьшень в каплях или капсулах. Во вторую фазу цикла назначают по 200 мг витамина Е в сутки, аскорбиновую кислоту по 0,1г 3 раза в день. Кроме этого можно применять ноотропные препараты: ноотропил по 0,2-0,4 г 2 раза в день, глицин по 0,1 г. два раза в день. Также успешно используют физиотерапию - эндоназальный электрофорез с витамином В 1 № 10, магнитотерапия, воротник по Щербаку, электросон.
3. Коррегирующая гормональная терапия.
Этот вид терапии показан, если проводился гормональный гемостаз, то есть при осложненной, сочетанной форме АМК. Применяют комбинированные эстроген-гестагенные контрацептивные препараты, комбинированные эстроген-гестагенные препараты для заместительной гормональной терапии (ЗГТ). Можно проводить циклическую гормональную терапию (назначение чистых эстрогенов в 1-ю фазу цикла и гестагенов во 2 фазу цикла) или только гестагены во 2 фазу цикла.
Препаратами выбора являются комбинированные эстроген-гестагенные КОК и комбинированные эстроген-гестагенные препараты для ЗГТ.
Показаниями для назначения КОК являются:
-склонность к кистообразованию в анамнезе или на первом этапе заболевания,
-поликистозные изменения в яичниках по данным УЗИ,
-наличие симптомов андрогенизации,
-регулярная половая жизнь и необходимость контрацепции.
Препаратами выбора являются монофазные низкодозированные препараты, используемые по контрацептивной схеме (21/7) или препараты с антиандрогенным эффектом (Ярина, Джес). Если показаний к применению КОК нет, наиболее предпочтительно использовать препараты для ЗГТ (Фемостон 2/10, Цикло-Прогинова) с целью профилактики рецидива кровотечения и нормализации репродуктивной системы. Терапия КОК и препаратами ЗГТ проводится три цикла с
51
перерывом на два-три цикла для оценки менструальной функции. Если девочке-подростку необходима контрацепция, то перерывов в приеме КОК делать не нужно.
Кроме того, при осложненном кровотечении на втором этапе проводят антианемическую тера-
пию, назначаемую педиатром. При АМК сочетанного генеза на втором этапе продолжается коррекция гемостаза. В случае тяжелого заболевания крови, которое не было компенсировано на первом этапе, можно использовать КОК в пролонгированном режиме (63/7).
Контрольные вопросы.
1.Какие кровотечения считаются АМК?
2.Какие причины приводят к развитию АМК?
3.Каковы основные механизмы возникновения АМК?
4.Назовите принципы общей терапии пациенткам с АМК?
5.Как применять негормональный гемостаз?
6.По каким параметрам подбирается вид гормонального гемостаза?
7.Каковы реабилитационные мероприятия после перенесенного АМК?
5.2.Гипоменструальный синдром. Аменорея.
Цель: научиться разбираться в основных нозологических формах аменореи и гипоменструаль-
ного синдрома (ГМС).
Задачи: изучить
-классификацию аменореи,
-классификацию гипоменструального синдрома,
-клинические проявления аменореи и ГМС,
-методы диагностики аменореи и ГМС,
-способы лечения аменореи и ГМС.
Необходимые навыки:
-выявлять девочек группы риска по возникновению аменореи и ГМС,
-разработать диагностический алгоритм при аменорее и ГМС,
-назначить необходимое лечение аменореи и ГМС по результатам обследования.
Задания студентам:
- по историям болезни выявить риск появления аменореи и гипоменструального синдрома (са-
мостоятельно и под руководством преподавателя),
- определить уровень поражения репродуктивной системы на основе изучения анамнеза, осмот-
ра пациентки, характера ее обменных процессов, инструментальных и лабораторных методов исследования,
- назначить лечение при аменорее и ГМС.
Методические указания к выполнению самостоятельной работы на занятии.
52
5.2.1. Гипоменструальный синдром (ГМС) – совокупность ряда симптомов, являющихся след-
ствием первичной или вторичной общей овариальной гипофункции различного генеза и степе-
ни тяжести. Характеризуется удлинением менструального цикла более 35 дней, укорочением менструации до двух дней и (или) уменьшением объема менструальных выделений до того объема, когда не требуется использования специальных гигиенических средств, а достаточно ежедневных.
Аменорея- отсутствие менструации. Может быть крайним появлением ГМС.
По отношению к менструальной функции выделяют следующие формы аменореи:
Первичную - отсутствие менструальной функции у девочек старше 15 лет.
Вторичную - отсутствие менструальной функции в течение 6 месяцев и более.
Истинную аменорею - циклические изменения в яичниках, эндометрии и во всем организме от-
сутствуют.
Ложную аменорею - состояние, при котором циклические процессы в системе гипоталамус-
гипофиз-яичник проходят нормально, а наружного выделения менструальной крови не проис-
ходит (сплошная девственная плева, атрезия влагалища, шейки матки, рубцовые и др. измене-
ния).
Физиологическую аменорею – аменорея у девочек в возрасте до 15 лет, при беременности, лак-
тации, в период менопаузы.
Аменорея во время беременности связана с прекращением циклических процессов в яичниках и матке. Высокое содержание прогестерона, эстрогенов, вырабатываемое желтым телом, плацен-
той, препятствует десквамации слизистой оболочки и тормозит гонадотропную функцию гипо-
физа.
Лактационная аменорея связана с раздражением нервных окончаний молочной железы, возни-
кающих во время акта сосания. В результате этого стимулируется выработка лютеотропного гормона гипоталамусом, что приводит к выработке пролактина. Высокий уровень пролактина тормозит гонадотропную функцию гипофиза, следовательно, циклические процессы в матке и яичниках отсутствуют.
Аменорея в постменопаузальном периоде связана с эволюционной перестройкой гипоталамо-
гипофизарной системы, угасанием функции яичников и прекращением их реакции на гонадо-
тропины.
Патологическая аменорея – отсутствие менструаций - является симптомом многочисленных заболевании.
Частота встречаемости первичной аменореи, связанной в основном с генетическими дефектами из года в год значительно не меняется и составляет от 4 до 10% от общего числа нарушений менструальной функции. В то время как частота вторичной аменореи и ГМС постоянно растет
53
и составляет до 80% от всех нарушений менструальной функции у подростков и женщин ре-
продуктивного возраста.
Этиология. Повреждение каждого уровня репродуктивной системы организма женщины на различных уровнях и в различные периоды, могут являться причиной развития гипоменстру-
ального синдрома и аменореи.
Основные причины формирования ГМС и аменореи:
1.Незрелость системы репродукции, и ее рецепторного аппарата на любом из уровней ре-
продуктивной оси от надгипоталамических структур до эндометрия.
2.Нарушение центральных механизмов регуляции репродукции под влиянием стрессор-
ных факторов психогенного, физического, травматического, эндокринного, инфекцион-
ного генеза.
3.Дисфункция гипофиза, обусловленная гипоталамо-гипофизарным инфантилизмом, опу-
холями, воспалительными процессами, проявляется снижением секреции ФСГ, ЛГ или повышением секреции пролактина.
4.Поражение непосредственно яичников – нарушение их эмбрионального развития в кри-
тический период закладки, формирования или дифференциации становятся причинами дисгенезии, гипоплазии и даже аплазии гонад.
5.Общие острые инфекции и интоксикации, перенесенные в детстве (особенно при тяже-
лом их течении), нарушают структуру фолликулярного комплекса и эндометрия.
6.Инфантильные, поликистозные истощенные или резистентные яичники в силу неполно-
ценности их рецепторного аппарата не могут адекватно реагировать на гонадотропную стимуляцию.
7.Воспалительные процессы придатков матки, особенно длительно протекающие и часто рецидивирующие, вторично приводят к морфологическим изменениям яичников, дис-
функции их фолликулярного комплекса.
8.Вялотекущие и рецидивирующие эндометриты изменяют структуру базального слоя эн-
дометрия, нарушая его рецепторный аппарат.
9.Нарушение функций других эндокринных систем организма: щитовидной железы,
надпочечников, вилочковой железы.
Формирование ГМС и аменореи может явиться результатом многокомпонентных наруше-
ний в системе репродукции, как овариального, так и внеовариального генеза.
Классификация ГМС и аменореи по уровню поражения:
1.Овариальная форма, как следствие первичной (в том числе врожденной) или вторичной
(приобретенной) недостаточности фолликулярного комплекса яичников. Фолликуляр-
ный комплекс - это фолликул на всех стадиях развития от примордиального до доми-
54