Материал: УП-детская+гинекология

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

нантного, овуляция, формирование полноценного желтого тела и обратное его развитие

– лютеолиз. Или иначе – первичная или вторичная, общая яичниковая гипофункция.

2.Гипоталамо-гипофизарная форма, обусловленная дисфункцией в гипоталамо-

гипофизарном комплексе и нарушением его секреторного, стимулирующего и тропного влияния на фолликулогенез в яичниках, способствующих развитию общей овариальной недостаточности.

3.Маточная форма, в основе которой нарушения структуры эндометрия врожденного или приобретенного генеза, снижение чувствительности или полная утрата способности его рецепторного аппарата адекватно реагировать на эстрогенную и гестагенную стимуля-

цию.

4.ГМС и аменорея, связанные с гиперандрогенией надпочечникового генеза.

5.2.2.Общие подходы к диагностике ГМС и аменореи.

Несмотря на большее число существующих показателей, критериев и методов, диагностика ГМС остается трудной, что обусловлено многообразием причин и форм ГМС и необходимо-

стью уточнения патогенетических особенностей.

Анамнез. Знакомство начинается с уточнения и детализации жалоб, их связи с менструальным циклом, перенесенными соматическими и гинекологическими заболеваниями. Выясняют осо-

бенности течения беременности и родов у матери девочки. Значение имеют наличие угрозы прерывания беременности, длительный безводный период и другие особенности беременности и родов, приводящие к возникновению хронической внутриутробной гипоксии плода. Обраща-

ют внимание на течение первых трех лет жизни в плане формирования неврологической и со-

матической патологии. Особенное внимание следует уделить пубертатному периоду – времени появления менархе, вторичных половых признаков.

Объективный осмотр. Обследование начинается с общего осмотра. Определяется масса тела,

рост, индекс массы тела (наличие и тип ожирения или дефицит массы тела). Состояние кожи – сухая, бледная кожа более характерна для снижения эстрогенного влияния и гипофункции щи-

товидной железы. Повышенная сальность кожи, наличие acne vulgaris свойственны более ак-

тивному андрогенному влиянию. Стрии свидетельствуют о дисгормонозе гипоталамо-

гипофизарного генеза. Следует обратить внимание на характер оволосения, наличие гирсутизма

(гирсутное число), а так же степень развития молочных желез.

Гинекологический осмотр. Следует обратить внимание на бледность, сухость половых губ и слизистой вульвы, влагалища, свидетельствующую об эстрогенной недостаточности; увеличе-

ние головки клитора, уменьшение расстояния между передней и задней спайкой о существо-

вавшей внутриутробной гиперандрогенемии. При осмотре в зеркалах определяются выражен-

55

ность цервикальных тестов, что помогает составить представление о степени эстрогенного вли-

яния и фазы яичникового цикла шейка матки длинная, конической формы.

Бимануально определяется уменьшенная матка, яичники находятся высоко у стенок таза, что свидетельствует о генитальном инфантилизме.

Исследования гормонального статуса:

Функциональные гормональные пробы - с гестагенами (дюфастон 10 мг два раза в день на 10

дней), если через 2-3 дня после отмены препарата наступает менструальная реакция, значит,

эстогенпродуцирующая функция яичников сохранена. Если реакции нет, то это свидетельствует о резкой гипоэстрогении. В этом случае поводят комбинированную пробу с эстрогеном (проги-

нова 2 мг 1 раз в день на 10 дней) и гестагеном (дюфастон 10 мг два раза в день в следующие 10

дней). Если на отмену препаратов наступает менструация, то это подтверждает снижение функ-

ции яичников, если реакции нет – значит, эндометрий не способен отреагировать на гормо-

нальное воздействие, что подтверждает маточную форму аменореи.

Исследование уровня гормонов крови – проводится на пятый-седьмой день менструального цикла (естественного или индуцированного). Определяют уровень ФСГ, ЛГ, эстрадиола, про-

лактина, тестостерона, ДГЭАс, ТТГ и СТ4. При наличии ожирения и (или) стрий определяют уровень кортизола, а при наличии выраженной гиперандрогении - 17-ОН прогестерона. Опре-

деление прогестерона на вторую фазу цикла у подростков не имеет диагностической значимо-

сти.

Определение уровня гормонов должно сопровождаться проведением тестов функциональной диагностики.

Генетический анализ (см. выше) проводится для исключения хромосомных аномалий, сопро-

вождающихся аменореей.

Рентгенография черепа и кистей рук (см. выше), так же входят в стандарт обследования при аменорее и ГМС.

Лапароскопия – важна в диагностике патогенетических форм ГМС, позволяет провести визу-

альную оценку состояния матки и яичников, является методом выбора при оценке состояния гонад, позволяет провести биопсию ткани яичников для последующего морфологического ис-

следования. Лапароскопия обязательно проводится при синдроме тестикулярной феминизации.

5.2.3.Общие принципы терапии ГМС:

- выбор метода лечения в соответствии с патогенетическими клиническими особенностями синдрома, -оздоровление организма женщины с учетом основных уровней поражения в репродуктивной системе,

56

- использование методов, влияющих на центральные и периферические механизмы регуляции –

психотерапия, нооотропы, адаптогены, физиотерапия,

-восстановление нарушенного обмена веществ,

-восстановление нормального ритма и характера менструаций («воспитание» цикла при амено-

реях) назначением эстрогенов и гестагенов в стимулирующем или заместительном режиме,

назначение препаратов для заместительной гормональной терапии,

- стимуляция функции яичников физическими факторами воздействия, циклической витамино-

терапией.

5.2.4. Овариальные формы ГМС.

Для овариальной формы характерно первичная и (или) вторичная недостаточность гормональ-

ной и генеративной функций яичников врожденного или приобретенного характера. Клиниче-

ски характеризуется нарушениями менструального цикла - аменорея I или II , олигоменорея,

олиго-аменорея.

1.ГМС как следствие первичного гипогонадизма.

Наиболее глубокие нарушения структуры и функции гонад, формирующиеся в антенатальном периоде развития половой системы или в очень раннем периоде детства под влиянием эмбрио-

токсических и других повреждающих фактов экзо и эндогенного происхождения (вирусы кори,

краснухи, паротита, экстрагенитальная патология матери). Тормозятся процессы формирова-

ния гонад у плода. Недоразвитые, первично неполноценные гонады мало активны функцио-

нально, не могут реагировать на достаточную гонадотропную стимуляцию в пубертатном пе-

риоде, так как нарушен или ослаблен процесс фолликулогенеза, значительно снижена секреция эстрогенов и прогестерона. В результате, заторможены процессы полового развития. В период половой зрелости отсутствует менархе, слабо выражены вторичные половые признаки, низкая половая формула, матка и яичники резко гипопластичны.

Другой причиной первичного гипогонадизма являются генные мутации.

Дисгенезия гонад - это врожденный первичный дефект развития половых желез, иногда с пол-

ным отсутствием яичниковой ткани - донатальная аплазия. Дисгенезия гонад является основной причиной первичной аменореи. Выделяют четыре формы дисгенезии гонад.

Типичная форма (синдром Шерешевского - Тернера) - кариотип 45Х0, низкий рост, бочкооб-

разная грудная клетка, короткая шея с крыловидными складками, вальгусная девиация локте-

вых коленных суставов, птоз, эпикантус, косоглазие, синдактилия, готическое небо, недоста-

точное подмышечное и лобковое оволосение, резко недоразвиты большие и малые половые губы, влагалище и матка.

Чистая форма дисгенезии гонад (кариотип 46ХХ/ 45ХО) - резко выраженный половой инфан-

тилизм при отсутствии соматических аномалии, больные высокого роста с женским фенотипом,

57

молочные железы отсутствуют или недоразвиты, скудное подмышечное и лобковое оволосение,

резко выражено недоразвитие наружных половых органов и матки.

Стертая форма (кариотип имеет мозаичный характер 45Х0/46ХХ) - тяжесть клинических про-

явлений зависит от процентного соотношения нормального и аберрантного клеточных клонов.

Смешанная форма (кариотип 45Х0/46ХУ) (с-м Свайера) - отрицательный половой хроматин,

интерсексуальное строение наружных половых органов с преобладанием женского типа, на ме-

сте яичников имеется соединительнотканный тяж с одной стороны, а с другой – дисгенетиче-

ское яичко, больные высокого роста, молочные железы отсутствуют, выраженное оволосение,

клитор гипертрофирован, низкий тембр голоса.

Лечение дисгенезии гонад. Целью лечения овариальной формы ГМС являются феминизация фигуры, формирование вторичных половых признаков и развитие матки, циклическое воздей-

ствие на эндометрий и появление менструально-подобной реакции, снижение секреции гонадо-

тропных гормонов, профилактика остеопороза, артериальной гипертензии и ожирения. Лечение всех форм дисгенезии гонад начинается с пролонгированного назначения эстрогенов - Проги-

нова по 2-4 мг в сутки назначаются ежедневно на 3-4 месяца и более длительно до возникнове-

ния первой менструальноподобной реакции. После этого переходят на циклический режим те-

рапии, для чего целесообразно применять препараты, предназначенные для ЗГТ или комбини-

рованные оральные контрацептивы. При генетически обусловленных формах терапия прово-

дится до хронологического возраста пременопаузы (45 лет). Более подробно материал изложен в теме «Нарушение полового развития».

Синдром тестикулярной феминизации (с-м Мориса)

У пациенток кариотип 46ХУ. Наличие У-хромосомы определяет развитие тестикул из индиф-

ферентной гонады, но гормональная секреция таких тестикул неполноценна из-за отсутствия фермента превращающего тестостерон в активный дигидротестостерон. В результате не проис-

ходит процесса сперматогенеза, развития по мужскому типу.

Выделяют полную и неполную форму. При полной форме – фенотип женский, наружные поло-

вые органы развиты по женскому типу, но влагалище заканчивается слепо, матка и яичники от-

сутствуют. При неполной форме – строение наружных половых органов приближается к муж-

скому. Определяется слияние больших половых губ, увеличение клитора, персистенция уроге-

нитального синуса, матка и маточные трубы отсутствуют, яичники расположены в брюшной полости.

Лечение оперативное - удаление гонад, так как они часто подвергаются малигнизации, назначе-

ние заместительной гормонотерапии, при необходимости оперативная коррекция наружных по-

ловых органов по женскому типу.

2. Вторичные формы овариальной недостаточности.

58

Для этих форм характерна общая овариальная недостаточность, связанная с последствиями пе-

реносимой или осложнениями ранее перенесенной генитальной или экстрагенитальной патоло-

гии, возникающими в любом возрасте женщины. Данная форма отличается от первичного гипо-

гонадизма патогенезом и возможностями терапии. Под влиянием различных этиологических факторов (вирусные заболевания, оперативные вмешательства на органах малого таза) в яични-

ках формируются морфологические и энзимные нарушения в форме клеточной инфильтрации,

реактивного фиброза, рубцевания, склерозирования, отсутствуют признаки овуляции и наличия желтого тела, по сути, нарушается весь процесс фолликулогенеза. Отсюда гипоэстрогенизм, яв-

ляющийся основной причиной развития гипоплазии и гипотрофии матки. Клинически отмеча-

ется ухудшение общего состояния, снижение работоспособности, периоды депрессии, голов-

ные боли - признаки вегетативной дисфункции. Аменорея.

Лечение включает в себя несколько этапов:

1. Подготовительный: психотерапия, седация, диетотерапия, адаптогены, витамины, биостиму-

ляторы и физиолечение на область придатков.

2. Восстановление и формирование регулярного цикла путем назначения циклической гормо-

нотерапии курсами по 3 месяца с перерывами на 1-2 месяца для оценки эффекта. 3. Реабилитация и восстановление репродуктивной функции.

5.2.5. Гипоталамо-гипофизарные формы ГМС.

Центральная форма аменореи с преимущественным поражением гипофиза.

Гипофиз обеспечивает функцию всех желез внутренней секреции, выделяя тропные гормоны.

Поэтому при этих формах может наблюдаться нарушения не только функции яичников, но и щитовидной железы, поджелудочной железы, надпочечников.

Эта форма ГМС имеет место при болезни Симмондса (диэнцефальная гипофизарная кахексия).

Наиболее характерными симптомами которой является резкое истощение и аменорея. В насто-

ящее время считается, что при данном заболевании поражаются не столько гипофиз, сколько гипоталамус (гипофиз страдает вторично).

Клиника: анорексия, дефицит веса, гипофункция щитовидной железы (вялость, ощущение го-

лода, гипотермия, снижение основного обмена, мышечная слабость).

Лечение заключается в назначении питания сбалансированного по белкам, жирам, углеводам и солям. Применяется витаминотерапия (витамины группы В, Е, А). Анаболические стероиды, а

при необходимости и кортикостероиды назначают эндокринологи, у которых девочки наблю-

даются.

Для синдрома Штейна-Левенталя (синдром поликистозных яичников, СПКЯ) характерно по-

вышение внегонадного синтеза эстрогенов (синтез гормонов жировой тканью) на фоне развив-

шегося метаболического синдрома и инсулинорезистентности. Большое количество эстрогенов

59

Источник: https://studfile.net/preview/16497073/