Материал: УП-детская+гинекология
ления обильные, жидкие, гнойные, пенистые с характерным запахом. При хроническом течении образуется очаговая гиперемия влагалища со скудными выделениями, усиливающимися после менструации.
Диагностика:
нативный мазок – определяются движущиеся трихомонады,
мазок по Граму – фиксированные трихомонады,
посев на трихомонады центрифугата мочи при торпидном течении процесса,
ПЦР – диагностика осадка мочи или отделяемого полового тракта применяется для ве-
рификации диагноза в сложных случаях.
Лечение проводится амбулаторно. Используются препараты имидазола (метронидазол) до 5 лет
– 0,25 г. в день в три приема, от 5-10 дней – 0,5 г., 11-15 лет – 0,75 г. курс 8-10 дней. Могут быть использованы свечи Клион-Д, Клотримазол, Тинидазол. Альтернативное лечение – орнидазол
(Тиберал) назначается однократно из расчета 25 мг на кг веса. Местное лечение является вспо-
могательным и применяется для улучшения состояния ребенка. Проводят промывание антисеп-
тиками или 1% раствором соды и смазывание 1% кремом Клотримазол. На третий-четвертый день проводится повторная бактериоскопия мазка для выявления гонококков, так как трихомо-
нады могут фагоцитировать гонококки и скрывать течение гонококковой инфекции.
Контроль излеченности – трехкратная бактериоскопия (через день).
Уреа-микоплазменный вульвовагинит. Возбудители Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum являются условно-патогенными микроорганизмами и обусловливают общие и местные заболевания мочеполовой системы при неблагоприятных состояниях организма человека. За-
ражение, в основном, происходит внутриутробно и во время родов от больной матери. Мико-
плазмы способны длительно персистировать в тканях и органах, максимальную тропность они имеют к ткани почек. Микоплазмы более устойчивы во внешней среде, чем трихомонады и го-
нококки. Они длительно сохраняются во внешней среде на предметах ухода, поэтому, у ма-
леньких детей возможен контактно-бытовой путь заражения. Микоплазменные вульвовагиниты начинаются, как правило, на фоне бактериальной инфекции, приводящей к снижению местного иммунитета. Характерны «клейстерообразные» бели, застойная гиперемия гимена и губок уретры, дизурия незначительная. Диагностика – ПЦР влагалищного отделяемого и осадка мочи или посев на специальную среду. Диагностический критерий – превышение обсемененности более 104 КОЕ. Лечение заключается в системном применении антибиотиков группы эритро-
мицина или макролидов, а у детей старше 8 лет – тетрациклинов в возрастных дозировках. Курс
7-10 дней.
Хламидийный вульвовагинит – достаточно редкое явление, так как хламидии тропны к ци-
линдрическому эпителию цервикального канала, эндометрия и эпителия маточных труб. Но,
40
при достаточной обсемененности и сниженной резистентности организма у девочки может раз-
виться хламидийный вульвовагинит. Чаще всего он развивается вместе с офтальмохламидио-
зом, проявляющимся клиникой конъюнктивита. Характерных клинических проявлений хлами-
диоз не имеет и, только выделив ДНК хламидии методом ПЦР, можно говорить о хламидийном вульвовагините. Лечение заключается в системном применении антибиотиков группы азолов или макролидов, а у детей старше 8 лет – тетрациклинов в возрастных дозировках. Курс 7-10
дней.
4.4.Эндометрит. Этот вариант воспаления у девочек до пубертата практически не встречается.
Наибольший пик развития эндометритов у подростков начинается с момента старта половой жизни. Второй причиной эндометрита может быть нарушение менструального цикла, сопро-
вождающееся длительными кровомазаниями, так как кровь является питательной средой для условно-патогенной микрофлоры. Возбудителями являются те же микроорганизмы, что и при вульвовагините.
Клиника: симптомы интоксикации, субфебрилитет, боли внизу живота тянущего характера с иррадиацией в поясницу, гнойно-кровянистые («томатные») выделения. Бимануальное иссле-
дование показывает отечную, увеличеную в размерах, мягкую, болезненную матку. Нередко вялотекущий эндометрит приводит к рубцовым изменениям эндометрия (с-м Ашермана) и к нарушению менструального цикла вплоть до формирования маточной формы бесплодия. При возникновении эндометрита девочку госпитализируют в гинекологический стационар. Объем стационарного лечения эндометрита аналогичен таковому у взрослых в пересчете дозировок лекарственных средств на возраст ребенка. После выписки из стационара необходимо провести реабилитацию в объеме физиотерапии с противоспаечным эффектом и циклической гормо-
нальной терапии. В дальнейшем, при наличии регулярной половой жизни, назначается гормо-
нальная контрацепция. Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 2-х лет.
4.5.Сальпингит, сальпингоофорит. Так же как и эндометрит, чаще встречается у девушек, но в раннем детском возрасте может возникать в результате инфекционных воспалительных забо-
леваний кишечника (колитов, энтеритов), когда воспалительный экссудат с кишки попадает на маточную трубу. В этом возрасте сальпингоофорит диагностируется только лапароскопически.
У подростков сальпингит и сальпингоофорит развивается в результате активации инфекций пе-
редаваемых половым путем – хламидиоза, уреа-микоплазмоза, гонореи и условно-патогенной микрофлоры, в основном, кишечной палочки. Клиника: субфебрилитет, симптомы интоксика-
ции, боль внизу живота тянущего характера. Бимануально: увеличение и болезненность в обла-
сти придатков, болезненность при смещении матки в стороны, пастозность параметриев. Выде-
ления слизистые, слизисто-гнойные. Лечение: первый эпизод острого аднексита является пока-
занием к госпитализации в гинекологическое отделение. Лечение включает в себя дезинтокси-
41
кационную, антибактериальную и десенсибилизирующую терапию. Применяют антибиотики широкого спектра действия – цефалоспорины третего поколения, фторхинолоны, защищенные пенициллины в сочетании с метронидазолом. После выписки проводится курс физиотерапии на область придатков с повторами 2 раза в год, назначается сочетанная контрацепция (КОК и пре-
зерватив). Диспансерное наблюдение в течение двух лет при условии отсутствия обострений.
Этих девочек освобождают от работы в неблагоприятных метеоусловиях (холод). В дальней-
шем, девочки, перенесшие эндометрит и сальпингоофорит, составляют группу высокого риска по бесплодию и невынашиванию беременности.
Контрольные вопросы.
1.Особенности строения половых органов девочек, способствующие возникновению вос-
палительных процессов?
2.Какие лабораторные показатели свидетельствуют о воспалительном процессе в генита-
лиях?
3.Какие инструментальные методы применяют для диагностики воспаления гениталий у детей?
5.НАРУШЕНИЕ МЕНСТРУАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ У ПОДРОСТКОВ
5.1. Аномальные маточные кровотечения пубертатного периода.
Цель: научиться диагностировать и лечить дисфункциональные маточные кровотечения под-
росткового возраста (АМК).
Задачи изучить:
-причины возникновения АМК,
-патогенез АМК,
-классификацию АМК по механизму возникновения,
-принципы диагностики АМК,
-принципы лечения АМК,
-виды гемостаза,
-профилактику АМК.
Необходимые навыки:
-ориентироваться в уровнях регуляции полового цикла,
-определять вероятную причину возникновения АМК,
-назначить диагностические мероприятия при АМК,
-в зависимости от характера кровотечения уметь провести гормональный гемостаз,
-уметь назначить реабилитацию,
-уметь проводить профилактические мероприятия на приеме у врача – педиатра.
42
Задания:
-вспомнить регуляцию полового цикла,
-на примере историй болезни изучить особенности анамнеза, общего и специального осмот-
ров, методов функциональной диагностики пациенток с АМК,
- в результате проведенного обследования решить вопрос о тактике, проведении гемостаза па-
циентке,
-разработать реабилитационные мероприятия после выписки из стационара,
-определить какие профилактические мероприятия могли предотвратить развитие АМК.
Методические указания к выполнению самостоятельной работы на занятии:
Актуальность маточных ювенильных кровотечений с течением времени не уменьшается. Это связано с полиэтиологичностью данной патологии и недостаточной изученностью некоторых тонких механизмов патогенеза АМК. В структуре гинекологической патологии АМК занимают по данным разных авторов от 3% до 27%.
5.1.1.Этиология АМК: наиболее частыми причинами являются:
1. Патология перинатального периода:
а) со стороны матери - угроза прерывания беременности, гестоз, фето-плацентарная недо-
статочность, воспалительные заболевания матери во время беременности. Все эти факторы со-
здают неблагоприятный фон для закладки и развития структур гипоталамуса, ответственных за регуляцию полового цикла. Факторами риска развития репродуктивных нарушений у детей также являются, наличие в анамнезе матери бесплодия, невынашивания, эндокринных заболе-
ваний, факта наступления беременности с помощью методов ВРТ,
б) со стороны плода - рождение в сроке ранее 37 недель, низкая масса тела новорожденного,
наличие перинатального поражения центральной нервной системы различной степени тяжести.
2.Острые и хронические инфекционные заболевания, перенесенные в детстве – острые ви-
русные заболевания (краснуха, паротит), хр. заболевания ЛОР-органов, перенесенные нейроинфекции. Особенно высокий риск развития АМК при обострении хр. тонзиллита в год наступления менархе.
3.Хронические соматические заболевания – хр. вирусный гепатит, пиелонефрит с частыми обострениями, заболевания бронхо-легочной и сердечно-сосудистой системы, при кото-
рых формируется состояние хронической гипоксии органов и тканей, приводящей к нарушению работы центрального звена регуляции менструальной функции.
4.Нарушение функции щитовидной железы и надпочечников.
5.Патология иммунной системы, в частности, аутоиммунные заболевания.
6.Врожденные соединительнотканные дисплазии, которые ведут к формированию недо-
статочности сократительной функции матки.
43
7.Алиментарные факторы – как дефицит, так и избыток массы тела, гиповитаминозы.
8.Психогенные факторы – стрессы, неблагоприятный микроклимат в семье и школе.
9.Вредные привычки (курение), вредные экологические факторы.
Этиологические факторы возникновения АМК не являются специфическими. Некоторые из факторов встречаются редко, а другие практически у всех пациенток с АМК.
5.1.2.Патогенез АМК В основе патогенеза АМК лежат нарушения нормального ритма секре-
ции гипоталамических, гипофизарных и яичниковых гормонов на фоне несостоятельности нервно-рецепторного аппарата различных звеньев репродуктивной системы в период ее воз-
растной функциональной незрелости (рис. 1). Наряду с этим в патогенезе АМК имеет значение несостоятельность нервно-рецепторного аппарата матки, сниженная чувствительность к поло-
вым гормонам, низкая контрактильная активность миометрия, обусловленные возрастной не-
зрелостью матки.
Нарушение циркадного и цирхорального ритма секреции гонадолиберинов
Дискоординация выработки гонадотропинов гипофиза (ФСГ, ЛГ)
Ановуляция: атрезия или персистенция фолликула
Относительная гиперэстрогения, дефицит прогестерона
Гиперплазия эндометрия (очаговая). Нарушение отторжение эндометрия
Маточное кровотечение
Рис 1. Схема патогенеза АМК
5.1.3.Клиника АМК.
АМК пубертатного периода считают маточные кровотечения, которые возникают:
-у девочек не старше 18 лет,
-у девочек имеющих менструальный возраст не более 3 лет,
-у девочек, не имевших в анамнезе абортов и родов,
-у девочек, не имеющих на момент кровотечения специфических гинекологических воспали-
тельных заболеваний (гонорея, туберкулез),
- продолжаются больше 8 дней,
44