Материал: Яковлев В.П., Яковлев С.В. Рациональная антимикробная фармакотерапия

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Глава 23. Микозы

Феогифомикозы

Указатель описаний ЛС

Азолы

 

Итраконазол

773

Ирунин

771

Полиены

 

Амфотерицин В

723

Амфотерицин В

 

липосомальный

 

Натамицин

828

Нистатин

834

Этиология

Возбудителями заболевания являются мицелиальные грибы Alternaria spp., Bipolaris spicifera, Cladophialophora bantiana, Cladophialophora carrionii, Curvularia spp., Exophiala dermatitidis и др. Отличительной особенностью данных грибов является наличие меланиноподобных пигментов в клеточной стенке, окрашивающих мицелий в темный цвет.

Факторы риска:

для локальных форм — травма;

для системных форм — гранулоцитопения, длительная катетеризация сосудов, выраженная иммуносупрессия.

Клинические признаки и симптомы

У иммунокомпетентных пациентов феогифомицеты вызывают поражения роговицы (кератиты), ногтей, а также кожи и подкожной клетчатки, обычно после травматической имплантации возбудителя. Наиболее распространенными клиническими вариантами феогифомикозов у иммунокомпрометированных пациентов являются поражения легких, придаточных пазух носа, а также диссеминированные инфекции с формированием абсцессов головного мозга.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Выявление очагов поражения (рентгенография или КТ легких, придаточных пазух носа; МРТ или КТ головного мозга).

Получение материала из очагов поражения (биоптаты, отделяемое свищей, цереброспинальная жидкость).

Микроскопия материала из очагов поражения, обнаружение темнопигментированных тканевых форм.

Посев CМЖ, аспирата из придаточных пазух носа, мокроты, БАЛ, биоптатов на питательные среды.

Гистологическое исследование биопсийного материала.

Критерии диагностики

Клинические или рентгенологические (КТ, МРТ и пр.) признаки локальной инфекции в сочетании с выявлением возбудителя феогифомикозов при микологиче- ском исследовании материала из очагов поражения.

575

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Общие принципы фармакотерапии

Некоторые возбудители феогифомикозов, например, B. spicifera, характеризуются низкой чувствительностью к амфотерицину В. Рекомендуется комбинированное (хирургическое и антимикотиче- ское) лечение, устранение факторов риска.

Поражение роговицы глаза

Местно: Амфотерицин В р-р; Натамицин р-р; Нистатин р-р.

Поражение кожи и подкожной клетчатки

Внутрь 3—6 мес:

Амфотерицин В по 0,3—0,5 мг/кг/сут; Итраконазол по 200—400 мг/сут.

Пневмония, синусит

Внутрь не менее 6 мес:

Амфотерицин В по 1,0—1,5 мг/кг/сут — до суммарной дозы 30—40 мг/кг; Амфотерицин B липосомальный по

³ 5 мг/кг/сут; Итраконазол по 400—800 мг/сут.

Поражение центральной нервной системы

Внутрь не менее 6 мес: Амфотерицин B липосомальный по ³ 5 мг/кг/сут; Итраконазол по 400—800 мг/сут.

576

Глава 23. Микозы

Редкие системные микозы, обусловленные дрожжевыми грибами

Указатель описаний ЛС

Азолы

 

Флуконазол

905

Дифлюкан

753

Медофлюкон

813

Микомакс

820

Флукозан

905

Полиены

 

Амфотерицин В

723

Амфотерицин В

 

липосомальный

 

Классификация

В зависимости от возбудителя выделяют:

Т-трихоспороноз;

бластошизомикоз;

малассезиоз.

Этиология

Возбудителями заболеваний являются Trichosporon spp., Blastoschizomyces capitatus è Malassezia spp.

Факторы риска:

для трихоспороноза, бластошизомикоза — длительный агранулоцитоз;

для малассезиоза — длительное парентеральное питание с применением липидных ЛС, продолжительная нейтропения.

Клинические признаки и симптомы

У иммунокомпетентных пациентов вышеперечисленные грибы могут вызывать поверхностное поражение кожи и волос. Обусловленные этими грибами системные микозы характеризуются высокой летальностью.

Патогенез

Trichosporon spp. у иммунокомпетентных пациентов вызывают белую пьедру — поражение дистальной части волос (T. ovoides, T. inkin), у иммунокомпрометированных пациентов — фунгемию, поражение внутренних органов, кожи и подкожной клетчатки, а также диссеминированную инфекцию (T. asahii, T. mucoides). Воротами инфекции обычно являются ЖКТ и внутрисосудистые катетеры, но возможен и ингаляционный путь заражения. При остром диссеминированном трихоспоронозе часто развиваются поражение кожи, хореоретинит, почечная недостаточность. У пациентов с длительным агранулоцитозом и выраженным мукозитом Trichosporon spp. могут вызывать хроническое поражение печени и селезенки, сходное с ХДК. Летальность при системном трихоспоронозе достигает 60—80%.

Blastoschizomyces capitatus у пациентов с продолжительной нейтропенией может вызывать инфекцию, сходную с системным трихоспоронозом, но с более частым поражением ЦНС. У пациентов с длительным агранулоцитозом и выраженным мукозитом B. capitatus могут вызывать хроническое поражение печени и селезенки, сходное с хроническим диссеминированным кандидозом.

577

РАЗДЕЛ II. КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Обитающие на коже Malassezia furfur,

M. pachydermatidis è M. sympodialis у иммунокомпетентных пациентов вызывают отрубевидный лишай; при наличии факторов риска развивается системная инфекция. При системном малассезиозе наиболее часто поражаются легкие, нередко развивается тромбоцитопения; для этого заболевания характерна фунгемия.

Диагноз и рекомендуемые клинические

исследования

Возбудитель выявляется при микологи- ческом исследовании материала из оча- гов поражения или крови. При бластошизомикозе возбудитель часто выделяется при посеве крови в период диссеминированной инфекции. Для выделения Malassezia spp. при посеве необходимо использовать питательные среды, содержащие липиды. Системный трихоспороноз может быть причиной ложноположительного теста для выявления криптококкового антигена. По показаниям проводят рентгенологическое исследование (КТ, МРТ и пр.).

Критерии диагностики

Клинические или рентгенологические (КТ, МРТ и пр.) признаки локальной инфекции в сочетании с выявлением возбудителя при микологическом исследовании материала из очагов поражения, крови.

Фунгемия, однократное выделение возбудителя при посеве крови, полученной у пациента в период подъема температуры тела > 38 °C, или наличие других признаков системной воспалительной реакции.

Общие принципы фармакотерапии

Trichosporon spp., B. ñapitatus è Malassezia spp. характеризуются низкой чувствительностью к антимикотикам, в том числе к амфотерицину В:

Внутрь:

Амфотерицин В по 1,0—1,5 мг/кг/сут; Амфотерицин B липосомальный по

³ 5 мг/кг/сут; Флуконазол по 800—1200 мг/сут.

При выявлении системных микозов обязательно следует удалять внутрисосудистые катетеры. Важным условием успешного ле- чения является устранение факторов риска.

578

Глава 23. Микозы

Пневмоцистоз

Указатель описаний ЛС

 

 

Этиология

 

 

 

Возбудителей пневмоцистоза — Pneumocystis carinii

 

 

 

Диаминопиримидины

 

 

длительное время относили к простейшим; в послед-

Триметоприм

794

 

ние годы установлена их принадлежность к царству

Линкозамиды

 

 

грибов.

 

 

 

Клиндамицин

789

 

 

Противопротозойные ЛС разных групп

Дапсон

Пентамидин**

Примахин

Сульфаниламиды

комбинированные с триметопримом

Ко-тримоксазол

Другие ЛС

Преднизолон

Факторы риска:

СПИД, злокачественные новообразования, применение иммуносупрессоров.

Клинические признаки и симптомы

Пневмоцистная пневмония характеризуется лихорадкой, одышкой, сухим непродуктивным кашлем. Экс-

794трапульмональные поражения при пневмоцистозе встречаются очень редко.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Рентгенография или КТ легких. Бронхоскопия, биопсия очагов поражения.

Микроскопия БАЛ, мокроты, мазков—отпечатков биоптатов легкого с использованием флуоресцентных моноклональных антител к P. carinii.

Гистологическое исследование биопсийного материала.

Критерии диагностики

Рентгенографические или КТ признаки пневмонии в сочетании с выявлением P. carinii при микроскопии, гистологическом исследовании материала из очагов поражения.

Общие принципы фармакотерапии

ЛС выбора (схемы лечения):

В/в в 3—4 введения 14—21 сут (лучше 2—3 нед): Ко-тримоксазол по 15—20 мг/кг/сут (расчет дозы по триметоприму).

Альтернативные ЛС (схемы лечения):

Пентамидин по 4 мг/кг/сут 2—3 нед. 3 нед:

Примахин по 30 мг/сут + клиндамицин по 2400 мг/сут; Триметоприм по 3—4 мг/кг 3—4 р/сут + дапсон по 100 мг/сут.

При тяжелой дыхательной недостаточности (рО2 < 70 мм рт. ст.) к указанным схемам следует добавлять:

Преднизолон по 80 мг/сут.

579

Источник: https://studfile.net/preview/16371063/