Материал: Яковлев В.П., Яковлев С.В. Рациональная антимикробная фармакотерапия

Инфекционные заболевания женских половых органов представляют серьезную меди- ко-социальную проблему и занимают одно из первых мест в структуре акушерско-ги- некологической заболеваемости и смертности. Своевременная, адекватная терапия урогенитальных инфекций предупреждает инфицирование плода и развитие тяжелых осложнений у матери и новорожденного.

К "идеальному" препарату для лечения инфекций нижних отделов урогенитально-

310

го тракта предъявляется ряд требований. Он должен обладать широким спектром антибактериального действия; не влиять на функциональную активность лактобацилл и не подавлять их биологический цикл, хорошо переноситься пациентами, быть безопасным для матери и плода во всех триместрах беременности.

К таким ЛС, отвечающим всем вышеуказанным требованиям, относится гексикон (НИЖФАРМ). Препарат выпускается в

форме вагинальных суппозиторий, действующим веществом которых является хлоргексидина биглюконат. Хлоргексидина биглюконат — одно из наиболее активных местных антисептических средств с широким спектром действия, включающим грамположительные и грамотрицательные бактерии. Он активен в отношении основных возбудителей заболеваний, передающихся половым путем: Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis, Chlamydia spp., Ureaplasma spp. è Treponema pallidum.

Эффективность и безопасность препарата подтверждена в сравнительном клини- ческом исследовании, проведенном у 104 беременных женщин с урогенитальными инфекциями.

В результате сочетанного применения гексикона (по 1 суппозитории 2 р/сут в те- чение 5 дней) с эубиотиком (Lactobacillus acidophilus ВКМ В-2020Д на стерильном обрате по 5 мл 2 р/сут) существенно менялся микробный пейзаж влагалища и цервикального канала: снижалась концентрация условно-патогенных грамположительных и грамотрицательных бактерий и грибковой флоры, повышался уровень лактобактерий. Оптимизация pH влагалищной среды сопровождалась исчезновением субъективной клинической симптоматики.

Комплексная медикаментозная коррекция приводила к существенному снижению частоты тяжелых форм гестоза, нормализовала течение гестационных процессов и внутриутробное развитие плода. Достоверно реже развивался поздний гестоз и его осложнения (несвоевременное излитие околоплодных вод, хроническая фе-

топлацентарная недостаточность, преждевременное старение плаценты, послеродовые воспалительные заболевания у матери и новорожденного).

Частота рождения недоношенных детей в группе, получавшей гексикон, составила 3,1%, в то время как в контрольной группе — 40%. Клинические проявления внутриутробной инфекции (коньюнктивит, ринит, омфалит, ранняя желтуха и патологиче- ский стул) выявлены у 60% новорожденных нелеченных матерей и только 12,5% новорожденных, матери которых принимали во время беременности "Гексикон".

Инфекционно-воспалительные осложнения в раннем послеродовом периоде наблюдались в 9,3% случаев при применении гексикона и в 55% случаев — при отсутствии лечения этим препаратом. Частота вынужденного назначения антибиотикотерапии в послеродовом периоде составила соответственно 34,3% и 80%, длительность пребывания в послеродовом отделении — 7 и 8,3 суток.

Не выявлено ни одного случая непереносимости гексикона и ни одного побочного эффекта у матери и плода.

Проведенное исследование показало высокую клиническую эффективность и безопасность препарата в акушерской практике, что позволяет рекомендовать его для санации влагалищного биотопа у беременных женщин группы высокого риска. Комплексная терапия гексиконом в соче- тании с эубиотиком позволяет эффективно предупреждать послеродовые осложнения, уменьшая таким образом экономиче- ские затраты, связанные с госпитализацией и антимикробной терапией.

Снаружи она покрыта чехлом мукополисахаридной природы, под которым располагается трехслойная клеточная стенка, под ней — также трехслойная цитоплазматическая мембрана, внутри которой заключен протоплазматический цилиндр, содержащий цитоплазму с многочисленными рибосомами и мезосомами (впячиваниями цитоплазматической мембраны в цитоплазму). Цитоплазма содержит нуклеоид без ядерной оболочки. На концевых витках бледной трепонемы имеются выросты — блефаропласты, — к которым прикрепляются фибриллы, обеспечивающие движение.

Размножается поперечным делением каждые 30—33 часа на два или несколько сегментов, каждый из которых вырастает во взрослую особь.

Трепонема может существовать также в виде цист и L-форм. Циста рассматривается как стадия покоя бледной трепонемы и как еще одна форма ее размножения. Спустя длительное время после образования цисты происходит ее сегментация с формированием дочерних трепонем, которые в дальнейшем выходят из материнской цисты, дифференцируются и дают начало новой популяции.

L-трансформация происходит под влиянием сульфаниламидов, антибиотиков, физических факторов (высокая температура, облучение), а также специфических и неспецифических факторов иммунитета. Микроорганизм утрачивает способность к клеточному делению при одновременном синтезе ДНК и ядерном делении. Различа- ют L-формы в виде малых, больших и поч- кующихся шаров. При удалении трансформирующего агента L-формы могут реверсировать в исходную спиралевидную форму.

Антигенная структура представляет собой 35 полипептидов с молекулярной массой 14 000—100 000. Кроме того, имеется восемь отличительных антигенов бледной трепонемы: пять из них содержат антигенные детерминанты, общие для непатогенной T. phagedenis (биотип Рейтера) и патогенной трепонем, а остальные три белковых компонента являются видоспецифи- ческими.

Инкубационный период заболевания

длится в среднем 3—4 недели, по оконча- нии которых наступает первичный период сифилиса длительностью 6—7 недель. Общая продолжительность следующего (вторичного) периода — около 3—4 лет. В тече- ние этого времени клинические проявления сифилиса рецидивируют. Начиная с 4- го года заболевания или позже наступает третичная стадия сифилиса.

Пути передачи инфекции:

половой;

трансплацентарный (передача инфекции от больной матери плоду через плаценту; врожденный сифилис);

трансфузионный (при переливании крови от донора, больного сифилисом);

бытовой (редко);

профессиональный (заражение персонала лабораторий, работающего с зараженными экспериментальными животными, а также акушеров-гинекологов, хирургов, стоматологов и патологоанатомов при профессиональной деятельности).

Патогенез

T. pallidum прикрепляется к клеткам макроорганизма, при размножении мукополисахаридаза трепонемы разрушает мукоидное вещество вокруг сосудов и вызывает спадение стенок сосудов с тромбозом и формированием эндо- и периартериитов, некроза и изъязвления тканей. Трансформация бледной трепонемы из вирулентной (спиралевидной) в L-формы, цисты, депонирование жизнеспособного возбудителя в полимембранных фагосомах обусловливают смену манифестных периодов сифилиса латентными. Цисты обладают антигенной активностью, и при их наличии в организме как нетрепонемные, так и трепонемные серологические тесты положительны. L-формы не обладают антигенной активностью, либо она мало выражена, поэтому все серологические тесты могут быть отрицательными, или позитивны только специфические тесты.

Серорезистентность связывают с длительной персистенцией измененных форм