Материал: Яковлев В.П., Яковлев С.В. Рациональная антимикробная фармакотерапия

Классификация перитонита по распространенности

Перитонит бывает местным è распространенным. В первом случае различают ограниченный èëè неограниченный перитонит, во втором — диффузный èëè разлитой.

ные штаммы: коагулазонегативные стафилококки, метициллинрезистентные золотистые стафилококки, энтерококки, энтеробактерии, ацинетобактер, псевдомонады. Эти микроорганизмы характеризуются множественной антибиотикорезистентностью.

Этиология

Причины АХИ:

перфорации гастродуоденальных язв;

перфорации тонкой и толстой кишки различной этиологии;

острый аппендицит;

острый холецистит;

острый панкреатит;

острая кишечная непроходимость различной этиологии;

механическая желтуха и ее осложнения;

воспалительные заболевания органов малого таза;

острые нарушения мезентериального кровообращения;

травма органов брюшной полости;

несостоятельность анастомозов.

Âбольшинстве случаев причиной являются перитонит, абсцессы и флегмоны различного происхождения и локализации. В абдоминальной хирургии также возникают госпитальные (нозокомиальные) инфекционные осложнения, среди которых преобладают инфекции в области операции, пневмония, ангиогенная и уроинфекции.

Основными возбудителями АХИ являются грамотрицательные бактерии: Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.), Pseudomonas spp., а также неспорообразующие анаэробы, особенно бактероиды. Грамположительные микроорганизмы встречаются в 1/3 случаев. При внутрибрюшных абсцессах различной локализации преобладают анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, клостридии) в ассоциации с аэробами.

Âмикробиологической структуре АХИ в послеоперационный период или во время госпитализации преобладают госпиталь-

Патогенез

Основное место в патогенезе АХИ занимает процесс распространения возбудителя: локальный уровень (ткани, серозные полости, ЖКТ) — системный уровень (СВР, сепсис, ПОН, септический шок). При АХИ, особенно при осложненном развитии заболевания, существуют множественные источники (ре)инфицирования:

ишемизированные и некротизированные ткани;

фибринозные наложения на брюшине;

микрофлора ЖКТ.

Патогенез большинства форм АХИ связан с выраженными нарушениями микроэкологии ЖКТ (дисбиоз). При осложненных формах АХИ микрофлора брюшины и содержимого инфицированных образований отражает бактериальный спектр тонкой и/или толстой кишки.

Под влиянием медиаторов воспаления, гиперкатаболизма, нарушений системного и висцерального кровотока происходит повреждение энтероцитов и нарушаются практически все функции ЖКТ. Главной причиной проникновения эндогенной микрофлоры через кишечную стенку является нарушение барьерной функции ЖКТ, при этом бактерии и их токсины проникают тремя путями: трансмурально, по портальной вене è лимфогенно. Кишечная недостаточность является важнейшим компонентом ПОН. При осложненных формах АХИ возникает не просто гиперпродукция про- и противовоспалительных медиаторов, но и активация других регуляторных систем — от выброса гормонов и коагуляции до апоптоза. При тяжелом сепсисе и ПОН происходит дисрегуляция СВР, которая может стать автономной (неконтролируемой и независимой от действия микробов).

Клинические признаки и симптомы

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — системный воспалительный ответ на различные факторы

"агрессии". Реакция проявляется тремя и более симптомами:

—температура тела более 38 °С или менее 36 °Ñ;

—тахикардия более 90 ударов в мин;

—тахипноэ более 20 в мин или раСО2 менее 32 мм рт. ст.;

—лейкоцитоз более 12 109/л или менее 4 109/л или более 10% незрелых форм.

Сепсис — системная воспалительная реакция на инфекцию.

Тяжелый сепсис — сепсис в сочетании с полиорганными нарушениями, гипоперфузией или гипотензией.

Септический (инфекционно-токсиче- ский) шок — сепсис с гипотензией (несмотря на коррекцию гиповолемии), требующей применения катехоламинов.

Признаки неадекватной перфузии или дисфункции органов:

изменение психического статуса;

гипоксемия (раО2 менее 72 мм рт. ст. при дыхании воздухом);

лактатемия (> 1,6 ммоль/л);

снижение мочеотделения (<30мл/час);

гипотензия (АДср < 90мм рт. ст. или снижение на 40 мм рт. ст.).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для своевременной оценки тяжести состояния пациента весьма высока диагностическая информативность признаков СВР, а именно: выявление первичного источника инфекции, оценка распространенности и тяжести состояния пациента, идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальный диагноз

При объективных трудностях дифференциальной диагностики стерильного и ин-

фицированного процесса (панкреонекроз), требующего различной тактики хирурги- ческого лечения, показано применение дополнительных методов исследования: чреcкожная пункция жидкостных образований брюшной полости и забрюшинного пространства (под контролем ультрасонографии или КТ), а также определение в плазме крови пациента концентрации прокальцитонина (биохимический маркер инфекции). Концентрация более 1,8 нг/мл при двух последовательных ежедневных исследованиях в сочетании с клиническими, лабораторными и инструментальными признаками свидетельствует о развитии панкреатогенной инфекции.

Клинические рекомендации

Определяющим является хирургическое лечение: ликвидация очага инфекции и/ или деструкции, хирургическая деконтаминация и детоксикация, а также профилактика (ре)инфицирования. Обязательным дополнением к проводимому хирурги- ческому вмешательству является антимикробная терапия.

Абсолютными показаниями к проведению антимикробной терапии являются следующие заболевания:

перитонит;

деструктивный аппендицит;

деструктивный холецистит;

холангит;

инфицированные формы панкреонекроза;

прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки с давностью заболевания более 6 часов;

перфорация или некроз тонкой или толстой кишки любой этиологии.

Оценка эффективности лечения

Ïðè неосложненных формах АХИ антимикробная терапия продолжается, как правило, 2—3 суток (если отсутствуют дополнительные факторы риска инфекционных осложнений — длительная ИВЛ, сопутствующие заболевания легких, значительная кровопотеря во время операции, другие интраоперационные осложнения, иммуно-

Указатель описаний ЛС

РФТ Прободныx гастродуоденальныx язв

(в первые 6 часов после прободения)

ЛС выбора (схемы лечения):

В/в, в/м 3 р/сут, при ИП — за 30—40 мин до разреза, при оперативном вмешательстве дольше 3 час — повторно через 4 час:

Цефазолин по 1—2 г (ИП: 2 г); Цефуроксим по 1,5 г (ИП: 1,5 г).

Альтернативные ЛС (схемы лечения):

В/в, при ИП — за 30—40 мин до разреза: Амоксициллин/клавуланат по 1,2 г 3—4 р/сут (ИП: 1,2 г); Ампициллин/сульбактам по 1,5 г 4 р/сут (ИП: 1,5 г).

Â/â, â/ì:

Ампициллин по 1г 4 р/сут + Гентамицин в/в 240 мг/сут; Цефотаксим по 1—2 г 3 р/сут;

Цефтриаксон 2 г 1 р/сут.

Длительность терапии: при отсутствии факторов риска и проявлений СВР — 2—3 сут. При наличии факторов риска инфекционных осложнений, в зависимости от конкретной клинической ситуации, применение антимикробных ЛС следует продлить.

РФТ проникающиx ранений брюшной полости (в первые 12 часов после травмы)

В/в, в/м 3 р/сут, при ИП — за 30—40 мин до разреза, при оперативном вмешательстве дольше 3 час — повторно через 4 час:

Цефуроксим по 1,5 г (ИП: 1,5 г).

РФТ при повреждениях толстой кишки

ЛС выбора (схемы лечения):

В/в, при ИП — за 30—40 мин до разреза: Амоксициллин/клавуланат по 1,2 г 3—4 р/сут (ИП: 1,2 г); Ампициллин/сульбактам в/в по 1,5 г 4 р/сут (ИП: 1,5 г).

Â/â, â/ì:

Цефоперазон/сульбактам по 2 г 2 р/сут; Цефтриаксон 2 г 1 р/сут + Метронидазол в/в по 7,5 мг/кг 3 р/сут.