Материал: 6. Режим питания как основа рационального питания, его значение, принципы составления пищевого рациона. 24

1. 
   физические
   
2. 
   механические
   
3. 
   химические 1. физические при помоле зерновых большая часть остается в отрубях А в муке снижается при мокром помоле большая часть удаляется с лузгой
   

обжаривание 80 градусов Цельсия 3 часа- снижается концентрация до 7% , при105 градусов Цельсия -на 60%2. механические перемолка зерна арахиса для приготовления масла и кондитерских изделий +сортируется на конвейере.3.химические- полное удаление с использованием растворов обработка загрязнённых продуктов гипохлоридом кальция- полное удаление афлатоксина, но и части белка. + используется аммиака, перекись водорода. из молока удаление путем адсорбции на бентаните.

55. Фузариотоксикозы (алиментарно-токсическая алейкия, отравление «пьяным» хлебом, отравление Т-2-токсином и зеараленоном), клинико-эпидемиологические особенности, лабораторная диагностика, профилактика.

Фузариотоксины и фузариотоксикозы. Почвенные микроскопические грибы рода Fusarium (Gibberella) способны продуцировать целый ряд микотоксинов класса трихотиценов. К типу А трихотиценов относятся Т-2 токсин и НТ-2 токсин, а к типу В -дезоксиниваленол (ДОН), 3-ацетил ДОН, 15-ацетил ДОН, ниваленол, фузаренон X, зеараленон и фумонизины (В_1, В₂, В₃). Тип доминантно продуцируемого микотоксина зависит не только от вида гриба, но и от внешних условий, главным образом от влажности продукта и температуры воздуха. Несколько различных микотоксинов могу продуцировать один и тот же гриб, в то же время аналогичные типы трихотиценов способны накапливать разные виды грибов. Трихотицены накапливаются в разнообразных зерновых (пшенице, ячмене, овсе, рисе, кукурузе), произрастающих в жарких регионах всех континентов. Интенсивность их продукции зависит от климатических условий, применяемых сельскохозяйственных технологий и условий хранения зерновой продукции. Оптимальный рост и способность к продукции токсина наблюдаются при температуре выше 15 °С и влажности продукта от 17 до 30 %.Трихотиценовые токсины не разрушаются при высоких температурах, выдерживая нагревание до 120... 180 °С, устойчивы к действию кислот, но инактивируются в щелочной среде.Не снижается уровень трихотиценов при выпечке хлеба и в процессе пивного производства.Патогенез действия фузариотоксинов на клеточном уровне связан с нарушением синтеза белка (за счет трансляционного блока и ингибирования элонгации пептидной цепи) и индукцией апоптоза. Относительно низкие дозы трихотиценов вызывают стимуляцию иммунной системы: повышение уровня IgA, цитокининов, интерлейкина-6.Алиментарно-токсическая алейкия.Данное заболевание связано с употреблением в пищу хлеба, произведенного из перезимовавшего на поле зерна. В процессе длительного пребывания в поле зерно подвергается массивному заражению грибами Fusarium sporotrichoides, которые вырабатывают токсины Т-2 и НТ-2 и обладают выраженным (в большей степени, чем у ДОН и других трихотиценов) гематотоксическим (миелотоксическим) эффектом. Гематотоксический эффект фузариотоксинов характеризуется тромбоцитопенией, лейкопенией, нарушением свертываемости крови и снижением устойчивости к инфекциям.

Основными клиническими проявлениями алиментарно-токсической алейкии являются:

1. 
   Ангинозная форма (стадия): септическая ангина (воспалительное поражение миндалин, мягкого нёба, задней стенки глотки),
   
2. 
   Лейкопеническая: снижений лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов.
   
3. 
   Ангинозно-геморрагическая: геморрагическая сыпь и подкожные кровоизлияния на туловище и конечностях, мелкие серозно-кровянистые высыпания на слизистой оболочке рта и языка, высокая лихорадка. Возможны также носовые, кишечные и маточные кровотечения.
   

4.Сепсис.Летальность может достигать 60 % и более. Количество токсина Т-2 регламентируется в продовольственном зерне на уровне 1 мг/кг, а в крупе и муке на уровне 0,1 мг/кг .Отравление Т-2 токсином:норма - 100 мкг/кг. Поражение кроветворных и иммунокомпетентных органов, развитие геморрагического синдрома, лейкопения, анемия, поражение ЖКТ (отсутствие аппетита, диарея, рвота).Отравление "пьяным хлебом":от употребления зерновой продукции (хлеба) содержащих фузариум граминиарум. Обладают нейротропным действием. Устойчивы к высоким температурам, и при 115° не инактивируются в течение 1 часа.Клиника: головная боль, головокружения, возбуждение, смех, пение, пляска, шаткость походки, упадок сил. При повторном приеме: ухудшение состояния, судороги, спутанность сознания, рвота, понос, тяжелые психические расстройства.Отравление зеараленономвозникает так называемый эстрогенный синдром, характеризующийся увеличением концентрации эстрогенов в крови, что приводит к целому ряду симптомов в рамках гиперэстрогенизма, в частности набуханию молочных желез или гинекомастии. Аборты, бесплодие, врожденные уродства, мертворождение. Количество зеараленона регламентируется в продовольственном зерне и изолятах растительных белков на уровне 0,1... 1,0 мг/кг, а в крупе и муке на уровне 0,2 мг/кг.Общие принципы профилактических мероприятий по снижению нагрузки фузариотоксинами: 1.Селекция (в том числе с использованием генно-инженерных приемов) сельскохозяйственных культур с выбором устойчивых к Fusarium растений.

2.Применение оптимальной агротехнологии: недопущение ротации кукурузы с другими зерновыми, использование селективных фунгицидов и биологических средств защиты растений, мелиорирование.3.Строгое соблюдение установленного регламента уборки урожая (календарные сроки, климатические условия, технология неконтаминирующей уборки).4.Строгое соблюдение установленного регламента послеуборочной обработки зерновых (высушивание всего зерна до 15 % влажности в течение 24...48 ч после сбора урожая).5.Охлаждение зерна после сушки до температуры не выше 15 °С.6.Удаление из продукции всех пораженных зерен. (Пораженные Fusarium зерна кукурузы имеют вид гнилых или сморщенных с измененным цветом. Признаком поражения Fusarium у других мелких зерновых является наличие «ржавых» зерен. Пораженные зерна по цвету делят на красные, продуцирующие трихотицены, и розовые, продуцирующие токсины других типов.) При количестве пораженных зерен, превышающем 1...3 % всей партии, зерно подлежит проверке на наличие и количество микотоксинов и очистке от пораженных зерен.7.Хранение зерна в водонепроницаемых хранилищах при проведении периодических проветриваний (если нет постоянногокондиционирования), дезинсекционных и дератизационных мероприятий.8.Зерно при хранении (периодически) и перед отправкой на пищевую переработку должно подвергаться визуальной ревизии и лабораторному контролю над остаточными количествами микотоксинов (иммуноферментные и хроматографические методы).

9. 
   ​При поступлении на пищевое производство вся продукция, потенциально опасная по наличию микотоксинов, подлежит документальному контролю (наличие сертификата качества производителя, подтверждающего ее безопасность) или лабораторному исследованию.
   
10. 
    ​Поддержка механизмов алиментарной адаптации за счет сбалансированного питания (в том числе достаточное поступление нутриентов, участвующих в клеточных защитных процессах, полноценного белка, витаминов антиоксидантов, кальция).
    

56. Афлатоксикозы, действие афлатоксинов на организм. Условия, способствующие загрязнению продуктов питания афлатоксинами, профилактика афлатоксикозов.Микотоксины, вызываемые другими токсинами (патулин, охратоксин и др.)

Афлатоксины и афлатоксикозы. Микроскопические грибы рода A. flavus и другие аспергиллы продуцируют афлатоксины типа В1, В₂, G1, G₂ в крахмальных зерновых культурах (кукурузе, пшенице, овсе, ячмене, просе и рисе), в соевых бобах, орехах, специях, арахисе и масличных культурах. Поступая в организм сельскохозяйственных животных с загрязненными кормами, афлатоксины типа В трансформируются в аналогичные соединения типа М, которые накапливаются во внутренней среде и выделяются с молоком. Количество выделяемого с молоком афлатоксина M₁ составляет в среднем 1 ...2 % суммы поступивших с кормами афлатоксинов типа В.Афлатоксины в организме человека подвергаются внутриклеточному гидроксилированию монооксигеназной системой с образованием вторичных метаболитов (включая афлатоксин М₁ и эпоксидные соединения). Наибольшей токсичностью обладает афлатоксин B1.Афлатоксикоз относится к пищевым отравлениям и может проявляться в двух формах: острой интоксикации и хроническом субклиническом отравлении.Острая интоксикациявозникает при поступлении больших доз афлатоксина и проявляется в виде геморрагического некроза печени, ее увеличения, лихорадки, отека, летаргии. Летальный исход, составляющий около 25 % всех случаев, наступает от прямого поражения печени.Реже: гепатоспленомегалия, рвота, маркеры печени в крови (увеличение).При хроническом субклиническом отравлениивоздействие осуществляется на алиментарный и иммунологический статус. При этом все поступающие дозы афлатоксинов кумулируются, усиливая риск развития рака печени. Увеличение риска развития гепатомы связано с разблокированием генасупрессора Р53 и активацией доминантных онкогенов. В силу этого афлатоксины отнесены к 1-му классу канцерогенов и имеют очень жесткие нормативы остаточных количеств в продовольствии: 5 мкг/кг в растительных продуктах и 0,5 мкг/кг в молоке. Выявление афлатоксинов в пище и кормах производится с помощью иммуноферментного анализа и хроматографических методов.Основным результатом влияния афлатоксинов на пищевой статус является снижение массы тела у взрослых и замедление роста у детей. Антиалиментарное действие афлатоксина особенно проявляется в условиях белковой недостаточности. Для оценки степени хронической нагрузки афлатоксинами в крови определяется афлатоксин-альбуминовый комплекс, циркулирующий 30... 60 дней после поступления токсинов в организм. Учитывая множественные