Источники: человек, больные люди с панарицием, гноящимися порезами, ожогами, коньюктивитами. У носителей чаще локализуются в верхних дых.путях, горле, на руках.
Установлен порочный круг во взаимном инфицировании стафилококком объектов окр.среды. (при чихании,их гнойных очагов-в в оздух в виде аэрозоля-инфициров.дых.пути людей находящихся в помещении-носительство).
Факторы передачи: молоко от больных животных и от доярок, мороженое, крем заварной, мясо и мясопродукты убойных животных, рыбопродукты, гарниры, сладкие творожные сырки .
Патогенез: типичный токсикоз, так как заболевание возникает при попадании энтеротоксина не зависимо от наличия и присутствия микроорганизма, токсин раздражает переферические нервные окончания повышая мыш.тонус, усиливая моторику желудка,обладает гипотензивным действием –это связано с его воздействием не только на нервные центры но и сердечную мышцу
Клиника: укороченная инкубационный период заболевания, начинается через 24 часа после приема заражен.пищи, появляется тошнота, рвота, обезвоживание (потери соли и воды), снижается АД, резкие схваткообразные боли режущего характера в подложечной области, желудочные колики, понос не типичен 1-2 кратно, если в испражнениях наличие слизи, кровиобщее состояние нарушается. повышается температура или остается нормальной, головная боль, увеличивается потоотделение. Улучшение наступает в теч.1-х суток, при тяж.форме-2-3 дня.
Лабораторная диагностика:
-
пищевой анамнез
-
клинико-эпидемиологическая картина
-
лабораторная исследование:бак исследование рвотных масс, промывных вод ж-ка, остатки пищевых продуктов, учитывается кол-во стафилококка в 1г продукта)+фаготипирование, определение энтеротоксических свойств токсина.+биологические пробы-плазмокоагуляция.
Профилактика :1.комплексная работа направленная в отношении источников и факторов передачи.(выявление носителей, не допуск к работе заболевших лиц-особенно в детских учереждениях) 2.строгий контроль за безопасностью продуктов животного происхождения, 3.контроль за условием сбора молока(за маститными жив-ми),4.за мясом больных стафилококком животных(мясо варить, органы-утилизировать), 5.контроль за соблюдением правил хранения и сроками реализации скоропорт.продуктов. 6.контроль за технологией производства и реализацией холодных блюд. 7. Повышать уровень соблюдения личной гигиены персонала.
53. Ботулизм, этиопатогенез, связь ботулизма с определенными продуктами, клиникоэпидемиологические особенности вспышек, лабораторная диагностика, профилактика.
Ботулизм. Это тяжелое заболевание, связанное с поступлением в организм с пищей ботулинического токсина (белкового нейротоксина), вырабатываемого Clostridium botulinum. относятся к грамположительным спорообразующим бактериям, широко распространенным в объектах окружающей среды.Из семи известных типов Clostridium botulinum заболевание у человека могут вызывать четыре типа: А, В, Е и F. Вегетативные формы клостридий способны к росту при температуре от 3 до 50 °С и рН 4,7...9. Они погибают при температуре 80 °С в течение 15 мин. Споры Clostridium botulinum отличаются высокой устойчивостью к внешним воздействиям: не погибают при кипячении в течение 1 ч, выдерживают температуру 120 °С в течение 10 мин и прорастают при концентрации поваренной соли до 8 %. Переход спор в вегетативные формы не происходит при рН среды ниже 4,5. Именно поэтому при промышленном консервировании кислотность готового продукта не должна быть выше 4,4.Мо вырабатывают экзотоксин который является сильным органическим ядом.Смертельная доза-0,3-0,35 мкг.Образование ботулотоксина может происходить в организме чел-ка и животных.Источники выделения: -теплокровные (травоядные жив. В кишечнике которых паразитирует возб.). –рыба (вторичный носитель за счет загрязнения воды).+возможно посмертное заражение рыбыФакторы передачи: продукты должны быть в анаэробных условиях, либо эти условия внутри продукта. 1. Мясные продукты, колбасы, окорочка.2. продукты из рыбы (соленая, вяленая),3. Овощные консервы(бобовые).загрязнения пищи Clostridium botulinum связан с переносом клостридий от их естественных носителей (чаще всего животных и рыбы) или из среды обитания (почвы). Мясо и рыба могут загрязняться при переработке сырья (нарушения во время разделки) или грубых санитарных нарушениях в процессе перевозки и хранения, сопровождающихся почвенным загрязнением. Именно с последним связан основной механизм обсеменения спорами Clostridium botulinum растительного продовольственного сырья (овощей, зелени, грибов). Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением в пищу консервированных или копченых продуктов домашнего приготовления. К ним относятся грибные, мясные, рыбные и овощные герметично укупоренные баночные консервы, а также колбасы, окорока, балыки и копченая рыба. В рыбной продукции чаще регистрируется Clostridium botulinum серотипа Е. Серотипы А и В выделяются в основном из растительной продукции и мясных изделий.
При длительном пребывании микроб.ботулизма в мясных и рыбных продуктах изменяется окраска, продукт разлагается, запах в консервах –из за накопившихся газов(бамбаж).При кратковременном пребывании возб.изменений не происходит.Инкубационный период
от неск.часов до 2-5 дней.В
патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсикокинетика ботулотоксина, который поступает с пищей. После всасывания в кишечнике он с кровью переносится в центральную нервную систему, где прочно фиксируется в нервных клетках. ГМ чувствителен к ботулотоксинуи способен его адсорбировать. Ботулотоксин избирательно поражает двигательные ядра гм и передние рога спинного мозга, а также дыхательный центр.
Клиника: заболевание начинается остро, внезапно, характеризуется диспепсическими и неврологическими расстройствами. Больные жалуется на тошноту, рвоту, боли в животе, слабость, головокружение, поносы не характерны,
чаще запоры!, вздутие живота вследствие атонии. +синдромы неврологии: птоз, туман перед глазами(мионеврология), чувство сдавления глотки, сухость во рту, расширение зрачков, нарушение движения языка, жеват.мышц. При прогрессировании болезни-поражение голосового аппарата(осиплый голос, речь неразборчива, смыкание голосовой щели).
Диагностика:1. Клинические симптомы. 2. Пищевой анамнез 3. Обнаружение токсина и возбудителя (в рвотных массах, испражнениях больных+ в пищевых продуктах). +реакция нейтрализации.
Основные мероприятия по предупреждению ботулизма должны быть направлены на:
-
защиту от попадания возбудителя,
-
правильную тепловую обработку (стерилизацию)
-
предупреждение прорастания спор, размножения вегетативных форм и образования токсина в готовом консервированном продукте.
-доставка рыбы д.б. в охлажденном или живом виде, - изготовление баночных консервов д.б только из живой рыбы, -посол рыбы не менее 8%. –тщательная подготовка сырья для консервирования, -приготовление домашних консервов не целесообразно, их продажа запрещена, -грибы можно солить, мариновать, содержание уксуса не менее 9%. –пропаганда населению об опасности приготовления домашних консервов.
54. Пищевые микотоксикозы, классификация, распространенность. Способы детоксикации загрязненных микотоксинами пищевых продуктов. Критерии оценки токсичности зерна с розовой окраской и рекомендации по его использованию.
Микотоксины - являются вторичными метаболитами почвенных микроскопических грибов, паразитирующих на разных растениях. При попадании микотоксинов в организм млекопитающих, включая человека, они оказывают токсическое действие. Микотоксины влияют на обмен веществ человека на клеточном и молекулярном уровнях, проявляя в том числе и мутагенную активность. Некоторые Микотоксины имеют канцерогенную направленность действия: афлатоксин, зеараленон, , охратоксин и фуманизин.Микотоксины накапливаются в кукурузе, зерновых, бобах, арахисе, зернах кофе, кормовых культурах. Токсинообразование происходит при выращивании растений и последующей обработке продовольственного сырья(транспортировке и хранении) в условиях благоприятных для развития гриба. Размножение на растениях связано с запоздалой уборкой урожая, при неправильном хранении.Три генерации микроскопических грибов — Asspergillus, Penicillium и Fusarium являются наиболее частыми контаминантами кукурузы, зерновых, соевых бобов, арахиса, масличных и орехов.Заболевания животных и человека развивающееся в результате употребления пищ.продуктов содержащих токсические метаболиты жизнедеятельности грибов-называются микотоксикозами.Для микотоксикозов характерна: очаговость, эндемичный характер, внезапное возникновение, неконтагиозность.
Классификация: 1). Афлотоксикозы2)Фузаротоксикозы(включает в себя заболевание- алиментарно-токсическая алейкия, отравление пьяным хлебом, отравление зеаралиноном,фумонизином)
-
Эрготизм(клавицепкотоксикоз)
-
Отравление другими токсинами:-Охратоксикоз(охратоксин А)
-отравление патулином
Оценивают токсичность зерна по ряду признаков и по 4-х балловой системе: -
резкотоксичное - при гибели одного или более экспериментальных животных (++++ или 4+);
-
токсичное - при наличии клинических признаков токсичности и отклонений в макроскопических характеристиках одного органа у 100% опытных животных или при поражении двух, трёх и более органов более чем у 50% опытных животных, что может сопровождаться потерей веса животными или резким снижением прироста массы тела по сравнению с контролем (например, шерстный покров взъерошен, все животные малоподвижны, прирост тела снижен: в опыте 17%. в контроле - 30%; печень с желтизной и зернистостью - у 5 крысят; пневмония - у 4; лимфоузлы больше нормы у 4 крысят; кишечник вздут - у 5 крысят) - (+++++
или 5+);
-
Слаботоксичное - клинических проявлении нет, прирост массы близок к контролю, но при вскрытии обнаруживаются визуально у 2-3-х их 7 животных 1 или 2 признака патологических отклонений (пневмония и желтизна печени; или вздутый кишечник и увеличенные лимфоузлы с гиперемированными сосудами и увеличенные пейеровы бляшки и т.д.) - (++ или +).
При сопоставлении контрольных и опытных животных при взятии в опыт полноценных животных, изменения в печени. кишечнике, лимфоузлах, а также свежая пневмония в контрольной труппе животных не должны обнаруживаться более чем у одного животного. Если пневмония обнаружена у половины контрольных животных, то этот признак не может рассматриваться как свидетельство токсического действия исследуемого зерна при оценке показателей у опытных животных.
Рекомендации по использованию розовоооер.зерен:1.(+4) гибель опытных крысят и наличие зон угнетения роста дрожжей-зерно оценивается как токсическое и может быть использовано только на технические цели.
2. При отсутствии зон угнетения роста дрожжей но при гибели опытных крысят-зерно также резкотоксичное –на технологические цели.
3. (+3) наличие зон угнетение роста, но гибели животных при токсическом на них действии нет-зерно оценивается как токсичное. В этом случае необходимо определить содержание микотоксинов и в результате можно будет осуществить подсортировку зерна с доброкачественным зерном (не выше 3%розовооокрашен.зерен).Токсичность подсортированного зерна определяется на животных. Токсическое розовоокрашен.зерно(выше 10%) может быть использовано на корм животным и технические цели в соответствии с заключением ветеринарного надзора.
4. У зерна слаботоксические свойства (+2), гибели животных нет, зон угнетения роста нет. Может быть использовано на продовольственные цели только с подсортировкой (токсичность розовоокр.зерен от 3 до 10%). Выше 10% используется на корм животным и технические цели.
5.зоны угнетения роста есть , токсического действия на опытных крысах нет-проводится химич.анализ зерна на содержание микотоксинов. Если микотоксинов нет-зерно является нетоксичным и при содержании розовоокр.зерен от 3 до 5%-используется без ограничений, от5-10%- с подсортировкой., свыше 10%- на корм животным и технические цели.
Способы детоксикации микотоксинов