Материал: Tsarkova_Dispensary+observation

Учебное пособие

Таблица 5

8.2. Вакцинация.

Проведение профилактических прививок у детей с ЖДА не противопоказано, не требует нормализации гемоглобина и должно проводиться у больных с нетяжелой анемией в обычные сроки.

Тяжелая анемия требует выяснения причины с последующим решением вопроса о времени вакцинации.

8.3. Меры реабилитации. Особенности питания детей с ЖДА.

Пациенту показано назначение полноценной и сбалансированной диеты с включением продуктов животного происхождения (прежде всего красного мяса), содержащих гемовое железо (печень говяжья, говядина, мясо кролика, мясо индейки, мясо курицы), рыбу.

Рекомендуется употреблять овощи и фрукты с высоким содержанием аскорбиновой кислоты, которая способствует всасыванию железа из продуктов растительного происхождения (морская капуста, цветная капуста, курага, инжир свежий, чернослив, хурма, груша, яблоко, смородина), злаки (гречка ядрица, геркулес, пшено, кукуруза).

В рационе питания должны присутствовать кисломолочные продукты, содержащие молочную кислоту, способствующую всасыванию негемового железа в кишечнике.

Пациента следует предупредить об ограничении в питании крепкого чая, кофе и других продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи), препятствующих всасыванию негемового железа из продуктов растительного происхождения.

22

Диспансерное наблюдение на педиатрическом участке

Детям первого года жизни первый прикорм — овощное пюре — вводится на 1 месяц раньше. В качестве второго прикорма рекомендуются каша, преимущественно из гречневой, овсяной круп, богатых железом.

Медицинской, физической и психологической реабилитации больным после излечения от ЖДА не требуется.

9. Критерии эффективности лечения препаратами железа:

–ретикулоцитарная реакция: на 7−10-й день от начала лечения препаратами железа повышение количества ретикулоцитов (обычно на 2–3% или 20–30‰) по сравнению с их количеством до начала лечения;

–повышение концентрации гемглобина к концу 4-й недели лечения препаратами железа на 10 г/л и Ht на 3% по отношению к изначальным значениям до лечения;

–исчезновение клинических проявлений заболевания через 1−1,5 мес. от начала лечения препаратами железа;

–преодоление тканевой сидеропении и восполнение железа в депо через 3−6 мес. от начала лечения (в зависимости от степени тяжести анемии), что контролируется по нормализации концентрации сывороточного ферритина (более 30 мкг/л).

Критерием излеченности от ЖДА — является восстановление запасов железа в организме (а не просто достижение целевого уровня Hb), таким образом наиболее важным критерием отмены препаратов железа является концентрация ферритина сыворотки у пациента выше 30мкг/л.

При отсутствии возможности определения ФС необходимо соблюдать стандартные сроки лечения ЖДА — от 3 до 6 месяцев, в зависимости от степени тяжести анемии.

10. Длительность диспансерного наблюдения, критерии снятия

сучета.

Диспансерное наблюдение за детьми и подростками с ЖДА проводится в течение 1 года с момента установления диагноза.

Контролируются самочувствие и общее состояние больного. Перед снятием больного с диспансерного наблюдения выполняется общий анализ крови, все показатели которого должны быть в пределах нормы.

Снятие с учета через 6 мес. после нормализации уровня гемоглобина.

23

Учебное пособие

2.2. Рахит

1. Определение.

Рахит [МКБ Е55.0] — нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка [2].

В данном разделе рассматривается рахит, возникший в результате недостаточного поступления витамина D и кальция с пищей или рахита алиментарной этиологии.

Группы риска по развитию рахита алиментарной этиологии представлены в таблице 6 [2].

Таблица 6 Группы риска по развитию рахита алиментарной этиологии

Факторы риска, обусловливающие развитие рахита у детей:

–высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей;

–дефицит кальция и фосфора в пище, связанный с дефектами питания;

–нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек;

24

Диспансерное наблюдение на педиатрическом участке

–снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами;

–нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов (паратгормона и тиреокальцитонина), связанного со снижением продукции ПТГ (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз);

–экзоили эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D как модулятора обмена фосфатов и кальция, особенно в зимне-весенние месяцы года;

–сниженная двигательная и опорная нагрузка и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция; ограниченная естественная инсоляция у неврологических больных, детей с врожденным вывихом бедра.

2. Классификация [2].

Диагноз рахита устанавливается на основании анамнеза, данных объективного осмотра, результатов биохимических исследований и подтверждается рентгенологическими данными [2].

Классификация рахита по О.С. Дулицкому (1947) представлена

втаблице 7 [2].

Выделение начального периода рахита неоправданно, так как клиническая картина при этом включает неспецифические докостные проявления, которые сегодня должны рассматриваться как синдром вегето-висцеральной дисфункции у детей раннего возраста. У 72% детей с так называемым начальным периодом рахита установлен отягощенный перинатальный анамнез, у 43,6% — миотонический синдром и пирамидная недостаточность. При проведении кардиоинтервалографии у таких детей отмечается активация симпатического отдела вегетативной нервной системы. Наиболее выраженные изменения наблюдаются у детей с крупной массой тела.

25