СОДЕРЖАНИЕ
Глава 1 синдром системного ответа на воспаление 10
Глава 2 малоинвазивные технологии в хирургии 19
Глава 4. Щитовидная железа.Паращитовидные железы 42
Глава 6 грудная клетка, трахея, бронхи, легкие, плевра 103
Глава 11. Желудок и двенадцатиперстная кишка 243
Глава 13. Желчный пузырь и желчные протоки 337
Глава 14. Поджелудочная железа 360
Глава 18. Аорта и периферические артерии 455
Глава 19. Вены конечностей 503
Глава 20 лимфатические сосуды конечностей 533
Глава 1 синдром системного ответа на воспаление
Глава 2 малоинвазивные технологии в хирургии
2.1. Видеоэндоскопическая хирургия
2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия
2.1.2. Торакоскопическая хирургия
2.2. Интервенционная радиология
3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)
Глава 4. Щитовидная железа.Паращитовидные железы
4.2. Заболевания щитовидной железы
4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
4.2.3. Многоузловой токсический зоб
4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)
4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)
4.3. Опухоли щитовидной железы
4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)
4.3.2. Злокачественные опухоли.
4.4.1. Заболевания паращитовидных желез
4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез
5.3. Повреждения молочных желез
5.4. Воспалительные заболевания
5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания
5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания
5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез
5.6.1. Доброкачественные опухоли
5.6.2. Злокачественные опухоли
5.6.2.2. Рак молочной железы in situ
5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин
5.6.2.4. Саркома молочной железы
Глава 6 грудная клетка, трахея, бронхи, легкие, плевра
6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки
6.2.2. Повреждения грудной клетки
6.2.3. Воспалительные заболевания
6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки
6.3.2. Травматические повреждения
6.3.3. Воспалительные заболевания
6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи
6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы
6.4.2. Пороки развития сосудов легких
6.4.3. Воспалительные заболевания
6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого
6.4.4. Специфические воспалительные заболевания
6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)
6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь
6.4.8.1. Доброкачественные опухоли
6.4.8.2. Злокачественные опухоли
6.5.1 Травматические повреждения
6.5.2. Воспалительные заболевания плевры
6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит
6.5.2.2. Острая эмпиема плевры
6.5.3.1. Первичные опухоли плевры
6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли
7.2. Врожденные аномалии развития
7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода
7.6. Нарушения моторики пищевода
7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)
7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии
7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)
7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты
7.9.2. Злокачественные опухоли
8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
9.4. Заболевания брюшной стенки
10.1.5. Грыжи белой линии живота
10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи
10.1.7. Редкие виды грыж живота
10.1.8. Осложнения наружных грыж живота
Глава 11. Желудок и двенадцатиперстная кишка
11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки
11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка
11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки
11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
11.6.1. Осложнения язвенной болезни
11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения
11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз
11.8. Патологические синдромы после операций на желудке
11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки
11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка
11.9.2. Злокачественные опухоли желудка
11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки
12.1. Специальные методы исследования
12.4.1. Бактериальные абсцессы
12.5. Паразитарные заболевания печени
12.6. Непаразитарные кисты печени
12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания
12.8.1. Доброкачественные опухоли
12.8.2. Злокачественные опухоли
12.9. Синдром портальной гипертензии
12.10. Печеночная недостаточность
Глава 13. Желчный пузырь и желчные протоки
13.1. Специальные методы исследования
13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков
13.3. Повреждения желчных путей
13.4.1. Хронический калькулезный холецистит
13.6. Постхолецистэктомический синдром
13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков
Глава 14. Поджелудочная железа
14.1. Аномалии и пороки развития
14.2. Повреждения поджелудочной железы
14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы
14.6. Опухоли поджелудочной железы
14.6.1. Доброкачественные опухоли
14.6.2. Злокачественные опухоли
14.6.2.1. Рак поджелудочной железы
14.6.3. Нейроэндокринные опухоли
16.2. Воспалительные заболевания
16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит
16.2.2. Послеоперационный медиастинит
16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит
16.3. Синдром верхней полой вены
16.4. Опухоли и кисты средостения
16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли
16.4.4. Мезенхимальные опухоли
17.1. Специальные методы исследования
17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах
17.3. Ранения сердца и перикарда
17.4. Врожденные пороки сердца
17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов
17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)
17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты
17.4.1.3. Открытый артериальный проток
17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки
17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки
17.5. Приобретенные пороки сердца
17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)
17.5.3. Аортальные пороки сердца
17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца
17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца
17.8. Постинфарктная аневризма сердца
17.9.3. Хронические перикардиты
Глава 18. Аорта и периферические артерии
18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий
18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)
18.7. Облитерирующие заболевания
18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
18.7.2. Неспецифический аортоартериит
18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)
18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты
18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия
18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий
18.8.2. Аневризмы периферических артерий
18.8.3. Артериовенозная аневризма
18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов
18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров
18.10.1. Диабетическая ангиопатия
18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
19.2. Врожденные венозные дисплазии
19.3. Повреждения магистральных вен конечностей
19.4. Хроническая венозная недостаточность
19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей
19.4.2. Посттромбофлебитический синдром
19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии
19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен
19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей
19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены
19.8. Эмболия легочной артерии
Глава 20 лимфатические сосуды конечностей
20.1. Заболевания лимфатических сосудов
21.1. Аномалии и пороки развития
21.3. Заболевания тонкой кишки
21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
21.6. Синдром "короткой кишки"
Глава 22. Червеобразный отросток
22.1.1. Типичные формы острого аппендицита
22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита
22.1.3. Острый аппендицит у беременных
22.1.4. Острый аппендицит у вич-инфицированных
22.1.5. Осложнения острого аппендицита
22.1.6. Дифференциальная диагностика
2. Острые заболевания, не требующие, как правило, экстренной операции.
3. Нехирургические заболевания, протекающие под маской "острого живота".
22.3. Опухоли червеобразного отростка
23.1. Аномалии и пороки развития
23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)
23.1.2. Идиопатический мегаколон
23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки
23.2.1. Неспецифический язвенный колит
23.3. Дивертикулы и дивертикулез
23.4. Доброкачественные опухоли
24.4. Заболевания прямой кишки
24.4.2. Трещина заднего прохода
24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки
24.4.4. Выпадение прямой кишки
Глава 25 непроходимость кишечника
25.1.1. Обтурационная непроходимость
25.1.2. Странгуляционная непроходимость
25.1.3. Динамическая непроходимость
Глава 26. Брюшина и забрюшинное пространство
26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза
26.1.1.2. Туберкулезный перитонит
26.1.1.3. Генитальный перитонит
26.2. Забрюшинное пространство
26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства
26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства
26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства
26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки
27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников
27.2. Гормонально-неактивные опухоли
Глава 28 трансплантация органов и тканей
28.1. Источники донорских органов
28.2. Иммунологические основы пересадки органов
28.3. Реакция отторжения пересаженного органа
28.6. Трансплантация поджелудочной железы
28.11. Трансплантация тонкой кишки
Опухоли надпочечников, не приводящие к развитию характерных клинических признаков гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма, феохромоцитомы, феминизирующей или вирилизирующей опухоли, долгое время считались сравнительно редкими образованиями. Они являются, как правило, случайной находкой при выполнении УЗИ, КТ или МРТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, предпринятых по поводу других заболеваний. Применяемый в таких случаях термин "инциденталома" или "адреналома" подчеркивает, что опухоль выявлена случайно и клинически асимптоматична. Частота обнаруженных таким образом опухолей надпочечников неуклонно возрастает и колеблется в пределах 1,5—10%. Обычно они встречаются в возрасте 30—60 лет, чаще у женщин и в 60% имеют левостороннюю локализацию. В 3—4% наблюдений опухоль выявляют в обоих надпочечниках. Среди всех больных, находящихся на обследовании по поводу различных заболеваний надпочечников, частота инциденталом достигает 18—20%. По данным секционных статистик, случайно выявленные опухоли надпочечников встречаются в 1,5—8,7% наблюдений.
При выявлении инциденталомы дальнейшую дифференциальную диагностику проводят среди следующих основных групп заболеваний:
первичное поражение самих надпочечников (опухоли, гиперпластические изменения, кисты, гематомы и др.);
вторичное, метастатическое поражение надпочечников (метастазы рака легких, молочной железы, щитовидной железы, толстой кишки, почки, меланомы и др.) — 8—13%;
псевдонадпочечниковые поражения, имитирующие опухоль надпочечников (заболевания почек, тела и хвоста поджелудочной железы, селезенки, расположенных рядом крупных сосудов и др.).
Важно помнить о возможности патологических изменений в эктопиро-ванной надпочечниковой ткани.
Среди заболеваний надпочечников наиболее часто выявляют аденомы коркового вещества (около 30%), аденоматоз или диффузно-узелковую гиперплазию коры надпочечника, феохромоцитому (10%), намного реже встречаются кисты (ретенционные, паразитарные) и псевдокисты надпочечников (менее 0,08%), липомы, миелолипомы (менее 0,2%), лимфомы, сосудистые опухоли надпочечников и др. Ежегодная частота рака коры надпочечников обычно не превышает 2 наблюдений на 1 млн населения (0,02—0,04% всех злокачественных опухолей).
В топической диагностике наибольшее значение придают полипозиционному УЗИ (при необходимости в сочетании с тонкоигольной аспирационной биопсией — ТАБ), КТ, МРТ, селективной ангиографии (артериографии, флебографии). Реже используют радионуклидную сцинтиграфию (ПЧ либо 1231-метайодбензилгуанидин, избирательно накапливающийся в хро-маффинной ткани, радиофармпрепарат NP-59 или 13|1-19-йодхолестерол, накапливаемый гиперфункционирующей корковой тканью).
Комплексное применение методов топической диагностики (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить опухолевые изменения надпочечников размером 5 мм.
Для дифференциальной диагностики злокачественных кортикостером используют иммуногистохимические реакции: положительную реакцию с Р-53 и отсутствие моноклональных антител к кератинам. Одним из онкомаркеров считают дегидроэпиандростерона сульфат (ДГЭАС), уровень которого при раке коры надпочечников обычно повышен. Следует отметить, что в ряде случаев случайно выявленные гормонально-неактивные опухоли надпочечников на самом деле проявляют некоторую гормональную активность, которая, однако, не приводит к появлению заметных клинических симптомов (так называемый преклинический синдром Кушинга, альдостеромы, феохромоцитомы и др.). Для оценки функциональной активности выявленной опухоли определяют содержание свободного кортизола, катехоламинов, альдостерона, ванилилминдальной кислоты и гомованилиновой кислоты в суточной моче, применяют малую дексаметазоновую пробу. Даже при отсутствии клинических признаков эндогенного гиперкортицизма и нормальном уровне кортизола в суточной моче и крови, но отсутствии суточного ритма его секреции и подавлении секреции дексаметазоном следует предположить преклинический синдром Кушинга. В сложных диагностических случаях функциональную активность опухоли оценивают по результатам селективной надпочечниковой флебографии с определением уровня гормонов в оттекающей венозной крови (важно помнить о возможности развития криза при наличии феохромоцитомы и исключить ее до исследования).
Лечение. Выявление гормональной активности опухоли является показанием к операции. Подлежат хирургическому удалению и образования, превышающие 3 см в диаметре при отсутствии гормональной активности. Опухоли меньшего размера, но имеющие признаки злокачественного роста (быстрый рост, неоднородность ткани, неровность и нечеткость контуров, наличие микрокальцинатов, обильная васкуляризация, атипичные клетки при ТАБ и др.), также подлежат оперативному лечению в специализированном стационаре. Динамическое наблюдение за больным со случайно выявленными опухолями надпочечников оправдано при небольших размерах образований (менее 3 см), отсутствии признаков злокачественного роста и гормональной активности.
Таким образом, термины "инциденталома" или "адреналома" являются собирательными понятиями и указывают на то, что выявленная (чаще случайно) опухоль не привела к развитию типичной клинической картины эндогенного гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма, феохромо-цитомы, феминизирующей или вирилизирующей опухоли. Этот диагноз должен рассматриваться лишь как предварительный (рабочий) и нацеливать врача на применение определенного алгоритма исследований с целью установления клинического диагноза и принятия оптимального решения о тактике ведения больного (операция, наблюдение).
Трансплантация органов и тканей поистине является величайшим достижением XX столетия. О замене утраченной или больной части тела органом, взятым у другого человека, люди мечтали столько тысячелетий, сколько существует человек разумный. Памятники истории свидетельствуют о том, что задолго до нашей эры, в средние века делались попытки пересадки утраченных частей тела, Однако эти попытки, как правило, были безуспешны в связи с отсутствием научной базы. Пересаженная ткань отторгалась, а переливание крови от одного человека другому заканчивалось смертью реципиента.
Трансплантация органов началась в XX столетии с разработки техники сосудистого шва и первых экспериментальных пересадок почки [Ullmann E., 1902]. и сердца [Carrel А., 1905]. За период с 1902 по 1912 г. A. Carrel, D. Guthrie с сотрудниками произвели серию трансплантаций органов на животных, включая пересадку почки, сердца, селезенки, яичников, конечностей и даже головы. A. Carrel недоумевал, почему орган, взятый от другого животного, отторгается, а орган, взятый от животного и реплантированный ему же, приживает и нормально функционирует несмотря на применение одинаковой хирургической техники. Он предположил, что этот феномен объясняется биологическими свойствами реципиента. Изучение предполагаемого A. Carrel биологического феномена отторжения пересаженного органа заняло несколько десятилетий и продолжается до настоящего времени.
Иммунологическая теория отторжения трансплантата зародилась в первом десятилетии XX века и поддерживалась многими учеными, однако прямых доказательств этого предположения не было, так как не удавалось выявить антитела против трансплантированного органа, которые разрушали бы пересаженный орган. В 1914 г. Murphy заметил скопление лимфоцитарных инфильтратов вокруг пересаженной ткани донора и предположил, что именно мелкие лимфоциты являются причиной ее отторжения. В то время разница между клеточным иммунитетом, осуществляемым лимфоцитами, не была четко отличима от гуморального иммунитета, связанного с образованием антител. В 1954 г. Billingham, Brent, P.Medawar показали, что лимфоидные клетки являются переносчиками иммунитета на пересаженные ткани. Только живые клетки способны передавать иммунитет. Этот феномен получил название приобретенного адоптивного иммунитета, чтобы отличить его от пассивного иммунитета, вызываемого введением антител.
В 1958 г. J.Dausset удалось обнаружить лейкоцитарные антигены тканевой несовместимости — систему HLA-антигенов. Эти открытия позволили понять природу гистосовместимости и причину отторжения трансплантирс ванного органа. Таким образом, в 60-х годах была решена сложная задач разработки методики типирования тканей и определения гистосовместимс сти донора и реципиента по лейкоцитарным антигенам HLA (производнс от английских слов Human Leukocyte Antigen) системы и A B O антигена; (группам крови).
Но даже при пересадках органов и тканей с учетом HLA-антигено трансплантаты часто отторгались иммунной системой реципиента. Необхс димо было изыскать методы подавления иммунной системы реципиенте чтобы добиться приживления пересаженного органа. В 1959 г. R. Schwartz W. Dameschek открыли иммунодепрессивное действие 6-меркаптурина. Это открытие положило начало фармакологической иммунодепрессии, изысканию новых иммунодепрессантов (кортикостероиды, азатиоприн) и позволило широко применять пересадку аллогенных органов.
Важное место в развитии трансплантологии занимает техническое обеспечение. Помимо разработки методики наложения сосудистого шва, необходимо было разработать оптимальное сохранение донорского органа от тепловой ишемии, методику взятия органа вместе с сосудами, методику консервации и транспортировки органа в хирургическое отделение. Создание специальных центров для трансплантации позволило составить лист реципиентов, ожидающих трансплантацию, с подробной характеристикой гисто совместимости, организовать донорство аллогенных органов, сконцентрировать технические средства, необходимые для определения гистосовместимости тканей донора и реципиента, в специальных центрах, установит) средства связи и доставки донорских органов.
Для иммунодепрессии были использованы различные подходы, ВКЛКУ чающие подавление активности всей иммунной системы тотальным облучением [Hamburger J., 1962] или фармакологическими средствами — иммунодепрессантами. Число препаратов для иммуносупрессии и их эффективность постепенно увеличиваются. Вместо иммунодепрессантов, которые угнетают целиком активность иммунокомпетентных клеток и ослабляют защитные свойства организма от инфекции и возможного появления злокачественных опухолей, появляются препараты, которые избирательно действуют на отдельные звенья иммунологической реакции отторжения, не угнетая функцию иммунокомпетентных клеток целиком. Усовершенствованная методика иммунодепрессантной терапии позволила более уверенно подавлять реакцию отторжения. Это, несомненно, способствовало более широкому использованию трансплантации органов и тканей.