Материал: Xirurgicheskie_bolezni

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Наиболее часто встречаются кровотечения из пептических язв — 25— 30%, острый дивертикулит — 25%, непроходимость — 20—25%, грыжа Литтре (меккелев дивертикул входит в состав грыжевого содержимого) — 8-10%, опухоли - 2%.

Кровотечения из меккелева дивертикула проявляются, как правило, у молодых в виде гипохромной анемии или повторной мелены в течение 1 — 3 дней. Характерными являются рецидивы кровотечений с промежутками от 2—3 дней до 6 мес.

При остром дивертикулите больные жалуются на острую боль в животе, тошноту, повышение температуры тела. При объективном исследовании на­ходят напряжение мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брю­шины, как и при остром аппендиците.

Перфорация дивертикула возникает вследствие изъязвления дивертикула, а также пролежня стенки каловым камнем или инородным телом. При пер­форации развивается диффузный перитонит с характерной для него клини­ческой картиной.

При хроническом дивертикулите спаечный процесс в брюшной полости способствует развитию кишечной непроходимости, которая может возник­нуть и на фоне инвагинации дивертикула, заворота кишки вокруг фиброз­ного тяжа (облитерированного остатка желчного протока). Ущемление мек-келева дивертикула (грыжа Литтре) чаще всего протекает по типу присте­ночного (без развития полной кишечной непроходимости) и наблюдается при паховых (50%), пупочных (20%), бедренных (20%) и послеоперацион­ных грыжах (10%).

В стенке дивертикула обнаруживают иногда доброкачественные (лейо-миома, фиброма, неврома, липома, гемангиоэпителиома) и злокачествен­ные опухоли (лейомиосаркома, карциноид, аденокарцинома).

Основным методом диагностики дивертикула является зондовая энтеро-графия. При этом обнаруживают дополнительную тень в виде трубки или мешка, расположенную рядом с подвздошной кишкой и связанную с ней. Избирательное накопление изотопа в клетках слизистой оболочки желудка позволяет использовать радионуклидный метод для визуализации эктопированных участков слизистой оболочки в стенке дивертикула. На сканограммах брюшной полости в этом случае видны две зоны накопления: в эпигастрии (желудок) и в гипогастрии (дивертикул). Точность метода — около 90%.

Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикула. Основ­ным типом операции является клиновидная резекция подвздошной кишки с дивертикулом и ушиванием образовавшегося дефекта двухрядным швом. Дивертикулэктомию необходимо проводить и при случайном обнаружении этого заболевания во время внутрибрюшных операций.

21.3.2. Ишемия кишечника

Выделяют острую и хроническую ишемию тонкой кишки. Четырьмя ос­новными причинами острой ишемии кишечника считают: эмболию артерий брыжейки (25—30% наблюдений), тромбоз брыжеечных артерий (10— 15%), тромбоз брыжеечных вен (10%), неокклюзивную мезентериальную ишемию (50%).

В 90—95% случаев источником эмболии являются тромбы в левом пред­сердии, образующиеся при фибрилляции предсердий, реже — тромбоз ле­вого желудочка, вегетации и тромбы, образующиеся на пораженных или протезированных клапанах сердца, миграция фрагментов атероматозных бляшек в аорте. Причиной тромбоза брыжеечных артерий является, как правило, атеросклероз висцеральных ветвей аорты, сужение их просвета. Снижение перфузии в мезентериальных сосудах в сочетании с уменьшени­ем сердечного выброса приводит к неокклюзивной мезентериальной ише­мии. Сердечная недостаточность на фоне аритмий и последствия вазокон-стрикторного действия на мезентериальный кровоток сердечных гликози-дов (вазопрессин, прессорные амины) может способствовать тромбозу бры­жеечных).

В результате острой ишемии кишечника и последующей гипоксии в те­чение 2—6 ч развивается необратимый некроз кишки.

Это предопределяет клиническую картину. Чаще всего в начале болезни появляется острая боль в животе (пупочная область, правый верхний квад­рант живота). На фоне ишемии стенки кишки появляются бурная пери­стальтика и позывы на дефекацию. Поэтому в начальный период больные отмечают тошноту, рвоту, диарею. Примесь крови в стуле обычно появля­ется через несколько часов после начала заболевания, когда возникает ин­фаркт слизистой оболочки. Несмотря на интенсивную боль, напряжение мышц брюшной стенки невелико или вовсе отсутствует (до момента перфо­рации кишки и развития перитонита). Боль, не соответствующая объектив­ной симптоматике, является основополагающим диагностическим призна­ком острой ишемии. Появление симптомов раздражения брюшины свиде­тельствует о некрозе всех слоев стенки кишки и является плохим прогно­стическим признаком. В начале заболевания температура тела нормальная. С течением времени прогрессируют симптомы гиповолемии (скопление жидкости в "третьем" пространстве), возникает метаболический ацидоз, от­мечают выраженный лейкоцитоз (более 20 тыс.) и гемоконцентрацию, а также гиперамилаземию.

При окклюзионных формах острой ишемии диагностическое значение имеют данные селективной ангиографии в боковой проекции (обнаружива­ют нарушения кровотока, как правило, в 4—6 см от начала верхней брьисе-ечной артерии). Иногда для уточнения диагноза прибегают к лапароскопии или эксплоративной лапаротомии.

Лечение. В течение первых часов от начала острой ишемии можно удалить тромб или эмбол с последующей реконструктивной операцией. При развитии гангрены тонкой кишки выполняют резекцию пораженного уча­стка кишки. В послеоперационном периоде необходимо назначать антикоа­гулянты, препараты, улучшающие реологические свойства крови, вазодила-таторы.

Летальность при различных формах острой мезентериальной ишемии варьирует от 50—60% до 90—100%.

Хроническую ишемию кишечника, как правило, вызывает атеросклероз висцеральных артерий, поражающий их первые 4 см. Реже причиной харак­терного клинического симптомокомплекса angina abdominalis является вас-кулит. При этом больные жалуются на схваткообразную боль в животе, как правило, возникающую через 20—50 мин после еды, локализующуюся в эпигастрии, иррадиирующую по всему животу. Боль уменьшается или про­ходит после приема аналгетиков, спазмолитиков, вазодилататоров. При прогрессировании заболевания возникает страх перед приемом пищи, что приводит к похуданию. В начальном периоде заболевания отмечаются запо­ры (из-за уменьшения объема принимаемой пищи) с последующей сменой их диареей (из-за нарушения всасывания жиров).

При физикальном исследовании следует обратить внимание на низкий систолический шум в верхней половине живота (стетоскоп следует устано­вить на середину расстояния между пупком и мечевидным отростком — в точку проекции верхней брыжеечной артерии).

Клинически значимую окклюзию кишечных артерий (т. е. требующую оперативного лечения) идентифицируют только "методом исключения", ко­гда всестороннее клиническое обследование исключает какой-либо другой генез хронической боли в животе. С помощью магнитно-резонансной томо­графии или селективной ангиографии находят критический стеноз или пол­ную окклюзию верхней брыжеечной артерии.

Хирургическое лечение сводится к реконструктивной операции, направ­ленной на восстановление нормального кровотока в пораженной артерии (эндартерэктомия, шунтирование, анастомоз с аортой бок в бок, реимплан-тация сосуда после перевязки его основания, ретроградная васкуляризация). У 60—75% больных в течение ближайших сроков после операции состоя­ние улучшается, боли исчезают.

21.3.3. Болезнь Крона

Болезнь Крона относят (вместе с неспецифическим язвенным колитом) к группе хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта неизвестной этиологии. Синонимами этого названия являются "ре­гиональный", "стенозирующий", "сегментарный" энтерит (колит), "терми­нальный илеит".

Заболеваемость болезнью Крона за последние 50 лет возросла в 4—6 раз и составляет 4—6 на 100 000 населения, а распространенность — около TO­YS на 100 000 населения. Пик заболеваемости приходится на возраст 15—35 лет, причем одинаково часто заболевают и мужчины, и женщины. Средний возраст умерших — 38 лет.

Этиология и патогенез. Причина болезни Крона окончательно не выяс­нена. Предполагают, что это полиэтиологическое заболевание с монопато­генетическим механизмом развития. В качестве вероятных этиологических факторов указывают на следующие:

а) инфекционный (микобактерии туберкулеза, псевдомоны, вирус кори);

б) аллергический (пищевая аллергия на молочный белок, гидратированные жиры, вкусовые добавки, дисахариды);

в) курение (увеличивает вероятность заболевания в 4 раза);

г) генетический (дефект в 16-й хромосоме, по-видимому, объясняет слу­чаи заболевания у родственников первой степени родства, характеризую­щиеся идентичной локализацией и вариантом клинического течения болез­ни).

Болезнь Крона может быть отнесена к категории заболеваний, в патоге­незе которых реализуется аутоиммунный механизм:

  1. связь с определенными HLA-антигенами (в России установлена поло­жительная ассоциация с антигенами A3 и В14, а также отрицательная ассо­циация с антигеном Aw 19);

  2. лимфоплазматическая инфильтрация в очаге поражения (патогномо-ничным морфологическим признаком болезни Крона считают эпителиоид-ную гранулему, поражающую все слои стенки кишки);

  3. наличие противотканевых антител (обнаружены противотолстокишеч-ные аутоантитела у 60—75% больных, значительно реже у них находят ANCA — антинейтрофильные цитоплазматические антитела);

  4. системность патологического процесса (кроме пищеварительной труб­ки обнаруживают внекишечные поражения — полиартрит, анкилозирую-щий спондилоартрит, язвенно-некротический дерматит, тиреоидит, иридо-циклит, склерозирующий холангит и др.);

  5. эффективность при лечении кортикостероидами и иммуносупрессо-рами.

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/278413