СОДЕРЖАНИЕ
Глава 1 синдром системного ответа на воспаление 10
Глава 2 малоинвазивные технологии в хирургии 19
Глава 4. Щитовидная железа.Паращитовидные железы 42
Глава 6 грудная клетка, трахея, бронхи, легкие, плевра 103
Глава 11. Желудок и двенадцатиперстная кишка 243
Глава 13. Желчный пузырь и желчные протоки 337
Глава 14. Поджелудочная железа 360
Глава 18. Аорта и периферические артерии 455
Глава 19. Вены конечностей 503
Глава 20 лимфатические сосуды конечностей 533
Глава 1 синдром системного ответа на воспаление
Глава 2 малоинвазивные технологии в хирургии
2.1. Видеоэндоскопическая хирургия
2.1.1. Видеолапароскопическая хирургия
2.1.2. Торакоскопическая хирургия
2.2. Интервенционная радиология
3.4. Лимфаденит (специфический и неспецифический)
Глава 4. Щитовидная железа.Паращитовидные железы
4.2. Заболевания щитовидной железы
4.2.1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)
4.2.2. Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
4.2.3. Многоузловой токсический зоб
4.2.4. Эндемический зоб (йоддефицитные заболевания)
4.2.5. Спорадический зоб (простой нетоксический зоб)
4.3. Опухоли щитовидной железы
4.3.1. Доброкачественные опухоли (фолликулярные аденомы)
4.3.2. Злокачественные опухоли.
4.4.1. Заболевания паращитовидных желез
4.4.1.3. Опухоли паращитовидных желез
5.3. Повреждения молочных желез
5.4. Воспалительные заболевания
5.4.1 Неспецифические воспалительные заболевания
5.4.2. Хронические специфические воспалительные заболевания
5.5. Дисгормональные дисплазии молочных желез
5.6.1. Доброкачественные опухоли
5.6.2. Злокачественные опухоли
5.6.2.2. Рак молочной железы in situ
5.6.2.3. Рак молочной железы у мужчин
5.6.2.4. Саркома молочной железы
Глава 6 грудная клетка, трахея, бронхи, легкие, плевра
6.2.1. Врожденные деформации грудной клетки
6.2.2. Повреждения грудной клетки
6.2.3. Воспалительные заболевания
6.2.4. Специфические хронические воспалительные заболевания грудной стенки
6.3.2. Травматические повреждения
6.3.3. Воспалительные заболевания
6.3.5. Пищеводно-трахеальные свищи
6.4.1. Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы
6.4.2. Пороки развития сосудов легких
6.4.3. Воспалительные заболевания
6.4.3.3. Хронический абсцесс легкого
6.4.4. Специфические воспалительные заболевания
6.4.4.3. Грибковые заболевания легких (микозы)
6.4.5. Бронхоэктатическая болезнь
6.4.8.1. Доброкачественные опухоли
6.4.8.2. Злокачественные опухоли
6.5.1 Травматические повреждения
6.5.2. Воспалительные заболевания плевры
6.5.2.1. Экссудативный неинфекционный плеврит
6.5.2.2. Острая эмпиема плевры
6.5.3.1. Первичные опухоли плевры
6.5.3.2. Вторичные метастатические опухоли
7.2. Врожденные аномалии развития
7.5. Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода
7.6. Нарушения моторики пищевода
7.6.1. Ахалазия кардии (кардиоспазм)
7.6.2. Халазия (недостаточность) кардии
7.7. Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит)
7.9.1. Доброкачественные опухоли и кисты
7.9.2. Злокачественные опухоли
8.4. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
9.4. Заболевания брюшной стенки
10.1.5. Грыжи белой линии живота
10.1.6. Травматические и послеоперационные грыжи
10.1.7. Редкие виды грыж живота
10.1.8. Осложнения наружных грыж живота
Глава 11. Желудок и двенадцатиперстная кишка
11.3. Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки
11.4. Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка
11.5. Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки
11.6. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
11.6.1. Осложнения язвенной болезни
11.6.1.1. Желудочно-кишечные кровотечения
11.6.1.3. Пилородуоденальный стеноз
11.8. Патологические синдромы после операций на желудке
11.9. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки
11.9.1. Доброкачественные опухоли желудка
11.9.2. Злокачественные опухоли желудка
11.9.3. Опухоли двенадцатиперстной кишки
12.1. Специальные методы исследования
12.4.1. Бактериальные абсцессы
12.5. Паразитарные заболевания печени
12.6. Непаразитарные кисты печени
12.7. Хронические специфические воспалительные заболевания
12.8.1. Доброкачественные опухоли
12.8.2. Злокачественные опухоли
12.9. Синдром портальной гипертензии
12.10. Печеночная недостаточность
Глава 13. Желчный пузырь и желчные протоки
13.1. Специальные методы исследования
13.2. Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков
13.3. Повреждения желчных путей
13.4.1. Хронический калькулезный холецистит
13.6. Постхолецистэктомический синдром
13.7. Опухоли желчного пузыря и желчных протоков
Глава 14. Поджелудочная железа
14.1. Аномалии и пороки развития
14.2. Повреждения поджелудочной железы
14.5. Кисты и свищи поджелудочной железы
14.6. Опухоли поджелудочной железы
14.6.1. Доброкачественные опухоли
14.6.2. Злокачественные опухоли
14.6.2.1. Рак поджелудочной железы
14.6.3. Нейроэндокринные опухоли
16.2. Воспалительные заболевания
16.2.1. Нисходящий некротизирующий острый медиастинит
16.2.2. Послеоперационный медиастинит
16.2.3. Склерозирующий (хронический) медиастинит
16.3. Синдром верхней полой вены
16.4. Опухоли и кисты средостения
16.4.3. Дизэмбриогенетические опухоли
16.4.4. Мезенхимальные опухоли
17.1. Специальные методы исследования
17.2. Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах
17.3. Ранения сердца и перикарда
17.4. Врожденные пороки сердца
17.4.1. Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов
17.4.1.1. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии)
17.4.1.2. Врожденный стеноз устья аорты
17.4.1.3. Открытый артериальный проток
17.4.1.4. Дефект межпредсердной перегородки
17.4.1.5. Дефект межжелудочковой перегородки
17.5. Приобретенные пороки сердца
17.5.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)
17.5.2. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность)
17.5.3. Аортальные пороки сердца
17.6. Инфекционный эндокардит и абсцессы сердца
17.7. Хроническая ишемическая болезнь сердца
17.8. Постинфарктная аневризма сердца
17.9.3. Хронические перикардиты
Глава 18. Аорта и периферические артерии
18.2. Общие принципы лечения заболеваний артерий
18.4. Патологическая извитость артерий (кинкинг)
18.7. Облитерирующие заболевания
18.7.1. Облитерирующий атеросклероз
18.7.2. Неспецифический аортоартериит
18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)
18.7.4. Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты
18.7.5. Облитерирующие заболевания висцеральных ветвей аорты
18.7.6. Заболевания почечных артерий. Вазоренальная гипертензия
18.7.7. Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей
18.8. Аневризмы аорты и периферических артерий
18.8.2. Аневризмы периферических артерий
18.8.3. Артериовенозная аневризма
18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов
18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров
18.10.1. Диабетическая ангиопатия
18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
19.2. Врожденные венозные дисплазии
19.3. Повреждения магистральных вен конечностей
19.4. Хроническая венозная недостаточность
19.4.1. Варикозное расширение вен нижних конечностей
19.4.2. Посттромбофлебитический синдром
19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии
19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен
19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей
19.7. Окклюзии ветвей верхней полой вены
19.8. Эмболия легочной артерии
Глава 20 лимфатические сосуды конечностей
20.1. Заболевания лимфатических сосудов
21.1. Аномалии и пороки развития
21.3. Заболевания тонкой кишки
21.3.1. Дивертикулы тонкой кишки
21.6. Синдром "короткой кишки"
Глава 22. Червеобразный отросток
22.1.1. Типичные формы острого аппендицита
22.1.2. Атипичные формы острого аппендицита
22.1.3. Острый аппендицит у беременных
22.1.4. Острый аппендицит у вич-инфицированных
22.1.5. Осложнения острого аппендицита
22.1.6. Дифференциальная диагностика
2. Острые заболевания, не требующие, как правило, экстренной операции.
3. Нехирургические заболевания, протекающие под маской "острого живота".
22.3. Опухоли червеобразного отростка
23.1. Аномалии и пороки развития
23.1.1. Болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мегаколон)
23.1.2. Идиопатический мегаколон
23.2. Воспалительные заболевания ободочной кишки
23.2.1. Неспецифический язвенный колит
23.3. Дивертикулы и дивертикулез
23.4. Доброкачественные опухоли
24.4. Заболевания прямой кишки
24.4.2. Трещина заднего прохода
24.4.3. Парапроктит и свищи прямой кишки
24.4.4. Выпадение прямой кишки
Глава 25 непроходимость кишечника
25.1.1. Обтурационная непроходимость
25.1.2. Странгуляционная непроходимость
25.1.3. Динамическая непроходимость
Глава 26. Брюшина и забрюшинное пространство
26.1.1.1. Абсцессы (отграниченный перитонит) брюшной полости и малого таза
26.1.1.2. Туберкулезный перитонит
26.1.1.3. Генитальный перитонит
26.2. Забрюшинное пространство
26.2.1. Повреждение тканей забрюшинного пространства
26.2.2. Гнойные заболевания тканей забрюшинного пространства
26.2.3. Опухоли забрюшинного пространства
26.2.4. Фиброз забрюшинной клетчатки
27.1. Гормонально-активные опухоли надпочечников
27.2. Гормонально-неактивные опухоли
Глава 28 трансплантация органов и тканей
28.1. Источники донорских органов
28.2. Иммунологические основы пересадки органов
28.3. Реакция отторжения пересаженного органа
28.6. Трансплантация поджелудочной железы
28.11. Трансплантация тонкой кишки
В терминальной стадии развивается саркоматозный рост в лимфатических узлах, болезнь принимает злокачественный характер. Иммунная система угнетается, в связи с чем больные легко подвержены инфекционным заболеваниям, от которых они погибают в большинстве случаев. В развернутой и терминальной стадиях болезни наблюдается лимфоцитарная инфильтрация печени, желудочно-кишечного тракта, кожи; возникает спле-номегалия, гепатомегалия. В терминальной стадии развивается выраженная слабость, адинамия, кахексия, присоединяются различные инфекционные осложнения, от которых больные и погибают.
При объективном исследовании, особенно в поздней стадии, обнаруживают сплено- и гепатомегалию, увеличенные и болезненные лимфатические узлы на шее, в подмышечных и паховых областях, в средостении и в брюшной полости.
В общем анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз, лимфоцитоз до 80—90%, иногда нерезко выраженную анемию и тромбоцитопению, характерные для лимфолейкоза полуразрушенные ядра лимфоцитов (тени Гум-прехта). В пунктате костного мозга повышается содержание лимфоцитов, что является патогномоничным для лимфолейкоза. Диагноз основывается на клинических данных, обнаружении в крови высокого лейкоцитоза (до 40—50 • 109/л) за счет незрелых лимфоцитов. В пунктате костного мозга также выявляют массивную лимфоцитарную инфильтрацию.
Лечение. Основным методом лечения хронического лимфолейкоза является полихимиотерапия, которую зачастую сочетают с дистанционной рентгенотерапией, терапией кортикостероидами. Спленэктомия показана при выраженном гиперспленизме, повторных инфарктах селезенки и значительных неудобствах, обусловленных спленомегалией. После операции наблюдается существенное улучшение гематологических показателей и качества жизни больных, однако вмешательство не оказывает влияния на продолжительность жизни пациентов.
Хронический миелолейкоз является миелопролиферативным заболеванием, поражающим людей в возрасте 30—60 лет и старше, несколько чаще болезнь регистрируется у мужчин. Хроническая миелоидная (гранулоцитар-ная, миелоцитарная) лейкемия характеризуется резким повышением числа лейкоцитов, происходящих из миелоидных клеток на всех стадиях созревания, и избыточным ростом гранулоцитов в костном мозге. При физикаль-ном исследовании, как правило, выявляются спленомегалия, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, легкая болезненность при ощупывании грудины Примерно у 90% больных выявляют хромосомную аномалию в виде так называемой филадельфийской хромосомы. При отсутствии этой хромосомы чаще отмечают атипическое течение болезни и плохой прогноз.
Клиническая картина и диагностика. Выделяют 2 стадии в развитии болезни: начальную, доброкачественную, и терминальную, злокачественную. Начальная стадия протекает практически бессимптомно. Болезнь распознается обычно в терминальной, злокачественной, стадии — стадии распространенного роста опухоли в костном мозге и обширной пролиферации клеток опухоли в селезенке, печени, лимфатических узлах.
Начальным признаком болезни является лейкоцитоз за счет нейтрофилов, миелоцитов и промиелоцитов. В этом периоде пациенты не предъявляют жалоб. Болезнь быстро переходит в злокачественную стадию. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов и промиелоцитов достигает 20 000—30 000 в 1 мкл. Все увеличивающееся число нейтрофилов в костном мозге приводит к вытеснению жирового компонента. Появляются жалобы на слабость, потливость, тяжесть в левом подреберье. В терминальной стадии болезни нормальное кроветворение угнетается, развивается лейкопения, уменьшается содержание сегменто- и палочкоядерных лейкоцитов и значительно увеличивается число миелоцитов, промиелоцитов, бластных клеток. Дальнейшее увеличение бластных клеток свидетельствует о миелобластном кризе. В лимфатических узлах развивается саркома. Гранулоцитопения, тромбоцитопения, анемия свидетельствуют об острой, злокачественной фазе развития болезни. Инфекция и кровотечение обычно являются непосредственной причиной смерти.
Лечение. Обычно применяют полихимиотерапию, дистанционную рентгенотерапию на область селезенки, лечение радиоактивным фосфором, лей-коферез. При развитии обострения болезни в виде бластного криза продолжительность жизни пациентов не превышает 3 — 6 мес. Спленэктомия при хроническом лимфолейкозе приносит определенную пользу в отдельных случаях. Она применяется для временного улучшения состояния пациентов при тромбоцитопении, анемии, уменьшения болей при инфаркте селезенки и спленомегалии. Операция не отодвигает время наступления бластной трансформации, не улучшает качество жизни и не оказывает влияния на продолжительность жизни после развития бластного криза.
Средостением называют часть грудной полости, ограниченной снизу диафрагмой, спереди — грудиной, сзади — грудным отделом позвоночника и шейками ребер, с боков — плевральными листками (правой и левой медиастинальной плеврой). Выше рукоятки грудины средостение переходит в клетчаточные пространства шеи. Условной верхней границей средостения является горизонтальная плоскость, проходящая по верхнему краю рукоятки грудины. Условная линия, проведенная от места прикрепления рукоятки грудины к ее телу по направлению к IV грудному позвонку, делит средостение на верхнее и нижнее. Фронтальная плоскость, проведенная по задней стенке трахеи, делит верхнее средостение на передний и задний отделы. Сердечная сумка делит нижнее средостение на передний, средний и нижний отделы (рис. 16.1).
В переднем отделе верхнего средостения располагаются проксимальные отделы трахеи, ви-лочковая железа, дуга аорты и отходящие от нее ветви, верхний отдел верхней полой вены и ее магистральные притоки. В заднем отделе располагается верхняя часть пищевода, симпатические стволы, блуждающие нервы, грудной лимфатический проток. В переднем средостении между перикардом и грудиной находятся дистальная часть вилочковой железы, жировая клетчатка, лимфатические узлы. Среднее средостение содержит перикард, сердце, внутриперикарди-альные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, бифуркационные лимфатические узлы. В заднем средостении, ограниченном спереди бифуркацией трахеи и перикардом, а сзади нижнегрудным отделом позвоночника, расположены пищевод, нисходящий отдел грудной аорты, грудной лимфатический проток, симпатические и парасимпатические (блуждающие) нервы, лимфатические узлы.
Методы исследования
Для диагностики заболеваний средостения (опухолей, кист, острого и хронического медиа-стинита) используют те же инструментальные методы, которые применяют для диагностики поражений органов, расположенных в этом пространстве. Они описаны в соответствующих главах.
Выделяют открытые и закрытые повреждения средостения и расположенных в нем органов.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от характера травмы и того, какой орган средостения поврежден, от интенсивности внутреннего или наружного кровотечения. При закрытой травме практически всегда возникают кровоизлияния с формированием гематомы, которая может приводить к сдавлению жизненно важных органов (прежде всего тонкостенных вен средостения). При разрыве пищевода, трахеи и главных бронхов развиваются медиастинальная эмфизема, медиастинит. Клинически эмфизема проявляется интенсивными болями за грудиной, характерной крепитацией в подкожной клетчатке передней поверхности шеи, лица, реже грудной стенки.
Д
иагноз
основывается на данных анамнеза
(выяснение механизма травмы),
последовательности развития симптомов
и данных объективного обследования,
выявления симптомов, характерных
для поврежденного органа. При
рентгенологическом исследовании видно
смещение средостения в ту или другую
сторону, расширение его тени,
обусловленное кровоизлиянием.
Значительное просветление тени
средостения — рентгенологический
симптом медиастинальной эмфиземы.
Открытые травмы обычно сочетаются с повреждением органов средостения (что сопровождается соответствующей симптоматикой), а также кровотечением, развитием пневмомедиастинума.
Лечение направлено прежде всего на нормализацию функций жизненноважных органов (сердца и легких). Проводят противошоковую терапию, при нарушении каркасной функции грудной клетки применяют искусственную вентиляцию легких и различные методы фиксации. Показаниями к оперативному лечению являются сдавление жизненно важных органов с резким нарушением их функций, разрывы пищевода, трахеи, главных бронхов, крупных кровеносных сосудов с продолжающимся кровотечением.
При открытых повреждениях показано хирургическое лечение. Выбор метода операции зависит от характера повреждения того или иного органа, степени инфицирования раны и общего состояния больного.
Острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большинстве случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны.
Этиология и патогенез. Эта форма острого медиастинита, возникающая из острых гнойных очагов, расположенных на шее и голове, встречается наиболее часто. Средний возраст заболевших составляет 32—36 лет, мужчины заболевают в 6 раз чаще, чем женщины. Причиной более чем в 50% случаев является одонтогенная смешанная аэробно-анаэробная инфекция, реже инфекция исходит из ретрофарингеальных абсцессов, ятрогенных повреждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого ти-реоидита. Инфекция быстро спускается по фасциальным пространствам шеи (преимущественно по висцеральному — позадипищеводному) в средостение и вызывает тяжелое некротизирующее воспаление тканей последнего. Быстрое распространение инфекции на средостение происходит в силу гравитации и градиента давления, возникающего вследствие присасывающего действия дыхательных движений.
Нисходящий некротизирующий медиастинит отличается от других форм острого медиастинита необычайно быстрым развитием воспалительного процесса и тяжелого сепсиса, который может закончиться летальным исходом в течение 24—48 ч. Несмотря на агрессивное хирургическое вмешательство и современную антибиотикотерапию, летальность достигает 30%.
Перфорация пищевода (повреждение инородным телом или инструментом при диагностических и лечебных процедурах), несостоятельность швов после операций на пищеводе могут также стать источниками нисходящей инфекции средостения. Медиастинит, возникающий при этих обстоятельствах, следует отличать от некротизирующего нисходящего медиастинита, так как он составляет отдельную клиническую единицу и требует специального алгоритма лечения.
Клиническая картина и диагностика. Характерными признаками нисходящего некротизирующего медиастинита являются высокая температура тела, озноб, боли, локализованные на шее и в ротоглотке, нарушение дыхания. Иногда наблюдаются покраснение и припухлость в подбородочной области или на шее. Появление признаков воспаления вне ротовой полости служит сигналом к началу немедленного хирургического лечения. Крепитация в этой области может быть связана с анаэробной инфекцией или эмфиземой, обусловленной повреждением трахеи или пищевода. Затруднение дыхания является признаком угрозы отека гортани, обструкции дыхательных путей.