Материал: Дерматология часть 2
Окончание
табл
. 1
Показатели
Простой
контактный
дерматит
Аллергический
контактный
дерматит
Токсидермия
Локализация
На
месте
контакта
с
раздражителем
На
открытых
и
закрытых
участках
кожного
покрова
На
любом
участке
те
-
ла
,
чаще
фиксирован
-
ная
зона
поражения
Характеристика
сыпи
Чаще
мономорфная
Полиморфная
Полиморфная
Наличие
везикуляции
и
мокнутия
Может
образоваться
пузырь
Имеют
место
везикуляция
и
мокнутие
Имеют
место
,
наряду
с
аллергическими
высыпаниями
Воспалительная
реакция
Острая
или
подострая
,
ограничена
местом
контакта
с
раздражите
-
лем
Острая
или
подострая
с
тен
-
денцией
к
распространению
на
другие
участки
Реакция
острая
,
диффузная
или
лока
-
лизованная
Течение
и
про
-
гноз
Острое
,
процесс
раз
-
решается
по
устране
-
нию
раздражителя
Острое
или
подострое
,
может
трансформироваться
в
экзему
,
при
лечении
и
уст
-
ранении
эндогенных
факто
-
ров
прогноз
благоприятный
Острое
,
при
устране
-
нии
причинных
факторов
прогноз
благоприятный
Лечение
.
Прежде
всего
следует
устранить
фактор
,
вызвавший
заболевание
.
Если
клиническая
картина
дерматита
выражена
неярко
,
то
,
устранив
контакт
с
раздражителем
или
аллергеном
,
можно
ограничиться
наружным
лечением
кортикостероидными
мазями
,
кремами
,
аэрозолями
.
В
более
тяжелых
случаях
назначают
десенсибилизирующие
и
антигистаминные
препараты
в
среднетера
-
певтических
дозах
(
внутривенное
введение
30%-
ного
раствора
тиосульфата
натрия
по
10
мл
ежедневно
,
на
курс
— 5–10
инъекций
,
глюконат
кальция
,
пипольфен
,
перитол
,
тавегил
,
кларитин
,
зиртек
,
телфаст
,
эриус
и
т
.
д
.).
При
дерматитах
,
сопровождающихся
образованием
пузырей
,
кожу
обмы
-
вают
перекисью
водорода
или
раствором
перманганата
калия
,
протирают
спир
-
том
.
Покрышки
пузырей
следует
надрезать
стерильными
ножницами
и
смазать
анилиновыми
красителями
.
На
эрозивные
поверхности
накладывают
антибакте
-
риальные
примочки
,
а
после
прекращения
мокнутия
—
водно
-
цинковую
пасту
,
крем
Унны
,
кортикостероидные
наружные
препараты
(
элоком
,
адвантан
,
целе
-
стодерм
,
синафлан
и
др
.).
1.2.
Т
ОКСИДЕРМИИ
Токсидермия
—
это
острое
токсикоаллергическое
воспаление
кожи
,
яв
-
ляющееся
следствием
действия
химических
веществ
,
поступивших
в
организм
через
пищеварительный
и
дыхательные
пути
,
парентерально
или
транскутанно
,
а
в
случае
приема
медикаментов
—
при
внутривенном
,
внутримышечном
,
под
-
кожном
,
ингаляционном
,
вагинальном
,
ректальном
,
уретральном
,
трансдураль
-
ном
их
введении
и
вследствие
всасывания
медикаментов
через
кожу
при
наруж
-
ном
их
применении
.
Так
,
описаны
случаи
токсидермии
после
втирания
серой
ртутной
мази
на
больших
площадях
тела
с
целью
лечения
лобкового
педикулеза
.
Токсидермии
за
рубежом
нередко
именуют
токсико
-
аллергическими
или
лекарственными
экзантемами
.
6
Термин
токсидермии
был
предложен
в
1905
г
. J. Jadassohn.
Токсидермии
могут
вызываться
лекарственными
препаратами
,
пищевыми
продуктами
,
произ
-
водственными
и
бытовыми
химическими
веществами
,
обладающими
аллерген
-
ными
или
токсическими
свойствами
.
Дерматологи
чаще
всего
имеют
дело
с
лекарственными
или
пищевыми
токсидермиями
.
Причиной
развития
лекарственных
токсидермий
являются
:
–
антибиотики
(
у
32,4 %
больных
,
по
Ю
.
Ф
.
Королеву
):
пенициллин
,
эрит
-
ромицин
,
тетрациклины
;
–
производные
пирозолона
(
бутадион
,
анальгин
,
амидопирин
) —
у
12,7 %
пациентов
;
–
сульфаниламидные
препараты
;
–
снотворные
средства
(
барбитураты
,
а
также
корвалол
,
в
который
входит
люминал
);
–
транквилизаторы
,
нейролептики
(
резерпин
,
триоксазин
,
реланиум
,
элениум
);
–
антималярийные
препараты
;
–
витамины
(
В
1
,
В
12
);
–
галоиды
(
бром
-
и
йодсодержащие
микстуры
);
–
гормоны
,
особенно
инсулин
,
реже
преднизолон
;
–
анестетики
,
антигистаминные
средства
;
–
лекарственные
растения
(
девясил
,
чистотел
,
подснежники
),
продукты
пчеловодства
(
прополис
).
Развитие
лекарственных
токсидермий
может
быть
связано
с
химической
структурой
медикамента
,
с
его
способностью
связываться
с
белками
,
липопро
-
теидами
;
быть
следствием
неправильной
методики
применения
лекарств
.
Основными
путями
,
по
которым
осуществляются
патологические
воздейст
-
вия
на
кожу
лекарственных
препаратов
,
являются
:
–
прямое
повреждающее
действие
препарата
(
барбитураты
вызывают
токсическое
повреждение
стенок
сосудов
);
–
кумулятивное
действие
(
накопление
мышьяка
,
брома
,
йода
);
–
непереносимость
лекарства
ввиду
снижения
порога
чувствительности
к
нему
;
–
идиосинкразия
(
генетический
дефект
некоторых
ферментативных
сис
-
тем
);
идиосинкразия
—
это
одно
из
проявлений
атопии
,
при
этом
организм
не
переносит
то
или
другое
лекарственное
вещество
или
пищевой
продукт
;
–
аллергические
и
аутоиммунные
реакции
;
–
лекарственная
фотосенсибилизация
.
В
основе
её
лежат
фототоксические
,
фотодинамические
и
фотоаллергические
свойства
медикаментов
(
сульфанила
-
мидов
;
некоторых
антибиотиков
,
например
,
доксициклина
;
барбитуратов
,
фено
-
тиазинов
).
Фотосенсибилизация
возникает
как
при
парентеральном
,
так
и
на
-
ружном
применении
этих
препаратов
,
а
разрешающим
фактором
выступает
ультрафиолетовое
излучение
.
На
долю
пищевых
токсидермий
в
среднем
приходится
около
12 %
всех
ток
-
сидермий
.
Причиной
их
развития
является
или
сам
пищевой
продукт
,
или
веще
-
ство
,
образующееся
при
его
длительном
хранении
или
кулинарной
обработке
,
7
а
также
консерванты
,
красители
или
лекарственные
вещества
,
содержащиеся
в
нем
.
Описан
случай
лекарственной
токсидермии
после
употребления
в
пищу
мяса
свиньи
,
которую
за
3
дня
до
этого
лечили
пенициллином
.
Среди
дерматозов
,
обусловленных
действием
на
кожу
или
слизистые
оболочки
металлов
,
следует
назвать
токсидермии
,
вызванные
металлическими
зубными
протезами
и
конструкциями
,
используемыми
в
травматологии
и
орто
-
педии
для
металлоостеосинтеза
.
В
этих
случаях
аллергенами
являются
хром
,
никель
,
молибден
,
которые
,
подвергаясь
в
организме
частичной
диффузии
,
в
форме
ионов
и
продуктов
коррозии
вымываются
из
протезов
и
поступают
в
кровь
.
Даже
семенная
жидкость
в
отдельных
случаях
может
выступать
этиоло
-
гическим
фактором
токсидермии
,
что
было
подтверждено
положительным
результатом
кожных
проб
.
Говоря
о
патогенезе
токсидермий
,
следует
еще
раз
подчеркнуть
,
что
основ
-
ным
механизмом
их
развития
является
аллергическая
,
реже
—
токсическая
реак
-
ция
,
а
также
возможность
их
сочетания
в
различных
соотношениях
.
Е
.
В
.
Соко
-
ловский
(2006)
отмечает
,
что
«
аллергическое
повреждение
кожи
осуществляется
посредством
механизмов
В
-
и
Т
-
клеточного
иммунитета
через
различные
типы
аллергических
реакций
:
анафилактический
, IgE-
опосредованный
,
иммуноком
-
плексный
,
гиперчувствительности
замедленного
типа
».
Токсические
механизмы
токсидермий
возникают
при
кумуляции
препаратов
,
передозировке
,
вследствие
взаимодействия
различных
лекарств
при
полипрагмазии
.
В
основе
медикаментозной
аллергии
лежит
реакция
антиген
–
антитело
,
в
которой
антигеном
выступает
лекарственное
вещество
.
Ряд
используемых
нами
медикаментов
имеют
белковую
или
полипептидную
основу
(
вакцины
,
лечебные
сыворотки
,
гамма
-
глобулин
,
инсулин
,
АКТГ
)
и
,
с
точки
зрения
классической
иммунологии
,
относятся
к
полноценным
антигенам
.
Они
способны
вызывать
образование
антител
без
какой
бы
то
ни
было
дополнительной
трансформации
.
Наряду
с
ними
,
на
практике
мы
часто
встречаемся
с
химическими
вещест
-
вами
или
лекарственными
препаратами
,
являющимися
неполными
антигенами
(
гаптенами
),
которые
только
после
образования
конъюгата
(
соединения
с
белка
-
ми
кожи
,
крови
или
тканей
в
организме
человека
)
приобретают
свойства
полно
-
ценного
антигена
.
Возможность
сенсибилизации
зависит
от
количества
и
частоты
поступле
-
ния
антигена
в
организм
,
его
антигенной
активности
,
которая
связана
со
строе
-
нием
вещества
(
например
,
наличие
бензойного
кольца
или
атома
хлора
облегча
-
ют
связывание
таких
веществ
с
белками
организма
).
Способствуют
сенсибили
-
зации
также
наследственная
предрасположенность
к
аллергическим
реакциям
,
наличие
аллергических
болезней
,
например
,
атопического
дерматита
или
брон
-
хиальной
астмы
.
Лекарственная
аллергия
возникает
при
поступлении
в
организм
минималь
-
ного
количества
препарата
,
период
сенсибилизации
длится
5–7
дней
.
В
структу
-
ре
ряда
лекарственных
веществ
содержатся
общие
антигенные
детерминанты
,
которые
могут
обусловить
развитие
перекрестных
аллергических
реакций
.
Если
у
пациента
имеются
общие
детерминанты
среди
лекарств
и
микроорганизмов
,
то
токсидермия
может
развиться
,
например
,
при
первом
введении
пенициллина
8
у
больного
микозом
стоп
(
общие
детерминантные
группы
антибиотика
и
гриба
возбудителя
).
Известно
также
,
что
провоцирующим
фактором
токсидермий
может
быть
сопутствующая
стафилококковая
инфекция
.
Исследования
белорусских
дерматологов
Ю
.
Ф
.
Королева
и
Л
.
Ф
.
Пильти
-
енко
(1978)
показали
,
что
повышенная
чувствительность
к
антибиотикам
,
суль
-
фаниламидным
препаратам
,
производным
пиразолона
и
некоторым
другим
лекарствам
сохраняется
до
10–12
и
более
лет
,
часто
имеет
групповой
и
перекре
-
стный
характер
.
Клиника
.
Проявления
токсидермий
весьма
разнообразны
,
причем
одно
и
то
же
вещество
может
вызвать
у
одного
и
того
же
человека
различные
проявления
в
разное
время
,
а
одна
и
та
же
клиническая
картина
может
быть
следствием
дей
-
ствия
разных
химических
веществ
.
Возникают
токсидермии
обычно
остро
или
через
несколько
часов
,
или
через
2–3
дня
после
воздействия
этиологического
фактора
,
хотя
скрытый
период
может
удлиняться
до
10–20
дней
.
Сыпь
может
быть
пятнистой
,
папулезной
,
узловатой
,
везикулезной
,
буллезной
,
пустулезной
,
папулезно
-
пустулезной
,
урти
-
карной
.
Характер
расположения
высыпных
элементов
,
как
правило
,
диссемини
-
рованный
,
симметричный
,
высыпания
могут
быть
как
на
коже
,
так
и
на
слизи
-
стых
оболочках
.
Часто
нарушается
общее
состояние
.
Токсидермия
чаще
проявляется
мономорфной
сыпью
,
хотя
нередко
наблю
-
дается
и
полиморфная
сыпь
—
пятнисто
-
везикулёзная
,
пятнисто
-
папулёзная
и
др
.
Санкт
-
петербургская
школа
дерматологов
разделяет
все
токсидермии
на
генерализованные
,
локализованные
и
токсико
-
аллергические
синдромы
(
отёк
Квинке
,
синдром
Лайелла
,
многоформная
экссудативная
эритема
).
Токсидермия
может
проявляться
:
1.
Крапивницей
—
уртикарная
токсидермия
встречается
весьма
часто
,
по
данным
зарубежных
авторов
.
В
России
и
у
нас
эту
клиническую
форму
рассмат
-
ривают
как
острую
крапивницу
и
в
группу
токсикодермий
обычно
не
включают
.
2.
Пятнистой
токсидермией
.
Различают
гиперемические
,
геморрагиче
-
ские
и
пигментные
пятна
.
Гиперемические
пятна
,
например
,
эритема
9-
го
дня
,
являются
осложнением
лечения
препаратами
мышьяка
.
Кореподобная
и
скарла
-
тиноподобная
розеолезная
и
геморрагическая
сыпь
может
наблюдаться
у
нарко
-
манов
.
Токсидермии
,
проявляющиеся
высыпанием
пигментных
пятен
,
могут
быть
вызваны
мышьяком
,
висмутом
,
ртутью
,
золотом
,
серебром
,
хинином
,
акри
-
хином
,
аспирином
,
антипирином
,
пенициллином
,
метациклином
,
метотрексатом
,
противозачаточными
средствами
,
углеводородами
нефти
и
каменного
угля
.
3.
Папулезными
токсидермиями
,
по
типу
лихеноидных
высыпаний
,
напоминающих
красный
плоский
лишай
,
которые
могут
быть
результатом
при
-
менения
хинина
,
хингамина
,
мышьяка
,
стрептомицина
,
тетрациклина
,
препара
-
тов
йода
,
висмута
,
ртути
,
золота
,
сурьмы
,
антидиабетических
сульфопрепаратов
.
4.
Узловатыми
токсидермиями
,
например
,
узловатой
острой
эритемой
,
этиологическими
факторами
которых
могут
быть
сульфаниламиды
,
метотрексат
,
циклофосфан
,
гризеофульвин
,
препараты
йода
,
брома
,
мышьяка
,
вакцины
.
Развиваются
болезненные
островоспалительные
узлы
,
слегка
возвышающиеся
над
уровнем
кожи
,
имеющие
расплывчатые
очертания
.
9
5.
Везикулярными
токсидермиями
,
при
которых
сыпь
состоит
из
диссе
-
минированных
везикул
и
микровезикул
,
может
ограничиваться
только
пораже
-
нием
ладоней
и
подошв
(
как
дисгидроз
),
но
иногда
развивается
везикулезная
эритродермия
(
в
результате
действия
препаратов
мышьяка
,
висмута
,
антибиоти
-
ков
,
барбитуратов
,
брома
,
хинина
),
проявляющаяся
универсальной
отечной
эритемой
,
везикуляцией
,
обильным
мокнутием
,
отеком
лица
и
конечностей
,
крупнопластинчатым
шелушением
.
6.
Пустулезными
токсидермиями
,
которые
обычно
связаны
с
действием
галогенных
препаратов
—
йода
,
брома
,
хлора
,
фтора
,
которые
активно
выделя
-
ются
из
организма
с
кожным
салом
,
при
этом
сыпь
состоит
из
пустул
или
угрей
;
причиной
развития
угревой
токсидермии
могут
быть
витамины
В
6
,
В
12
,
изониа
-
зид
,
фенобарбитураты
,
литий
,
азатиоприн
.
7.
Буллезными
токсидермиями
.
Они
очень
многолики
:
–
пемфигоидная
токсидермия
(
диссеминированнные
пузыри
,
окруженные
гиперемической
каймой
);
–
фиксированная
токсидермия
(
пузыри
на
ограниченном
участке
кожи
);
–
многоформная
экссудативная
эритема
или
эритродермия
.
Буллёзные
токсидермии
возникают
после
приема
некоторых
антибиотиков
,
сульфаниламидов
,
препаратов
брома
,
йода
,
ртути
,
барбитуратов
.
8.
Фиксированной
медикаментозной
эритемой
.
При
ней
появляется
одно
или
несколько
округлых
ярко
-
красных
,
крупных
пятен
(2–5
см
в
диаметре
),
в
центре
которых
могут
появляться
пузыри
.
Пятна
постепенно
приобретают
синюшный
оттенок
,
высыпания
после
исчезновения
воспалительных
явлений
оставляют
стойкую
пигментацию
своеобразного
аспидно
-
коричневого
цвета
.
При
каждом
повторном
приеме
соответствующего
лекарства
процесс
рецидиви
-
рует
на
тех
же
местах
,
усиливая
пигментацию
и
процесс
постепенно
распростра
-
няется
на
другие
участки
кожного
покрова
.
Излюбленная
локализация
фиксиро
-
ванной
токсидермии
—
конечности
,
половые
органы
и
слизистая
оболочка
полости
рта
.
Причиной
развития
фиксированной
токсидермии
выступают
пира
-
золоновые
препараты
(
антипирин
,
анальгин
,
амидопирин
),
сульфаниламиды
,
барбитураты
,
салицилаты
,
антибиотики
,
хинин
,
йод
,
мышьяк
,
висмут
,
антигис
-
таминные
препараты
.
Кроме
того
,
распространенная
токсидермия
может
протекать
как
красный
плоский
лишай
,
аллергический
васкулит
,
красная
волчанка
.
Одной
из
тяжелейших
форм
токсидермии
является
синдром
Лайелла
—
острый
токсический
эпидермальный
некролиз
.
Это
тяжелое
иммуноаллерги
-
ческое
,
лекарственно
индуцированное
заболевание
.
Более
чем
в
80 %
случаев
болезнь
обусловлена
лекарственными
средствами
:
антибиотиками
,
сульфанила
-
мидными
препаратами
,
барбитуратами
(
люминал
,
мединал
),
производными
пи
-
разолона
(
бутадион
,
амидопирин
),
аспирином
,
пирогеналом
,
гамма
-
глобулином
,
противостолбнячной
сывороткой
.
Развитию
болезни
способствует
наследствен
-
ная
предрасположенность
к
аллергии
,
обусловленная
генетическим
дефектом
детоксикационной
системы
лекарственных
метаболитов
.
Вследствие
этого
лекарственные
метаболиты
могут
связывать
протеин
эпидермиса
и
запускать
иммуноаллергическую
реакцию
.
Синдром
Лайелла
нередко
ассоциируется
с
ан
-
10