Материал: Дерматология часть 2
оболочек
аналогична
изменениям
в
коже
,
но
с
большей
выраженностью
дегене
-
ративных
процессов
в
эпителии
.
Диагноз
.
Основывается
на
остром
начале
,
полиморфизме
высыпных
элементов
,
симметричности
их
локализации
,
тенденции
к
образованию
колец
.
Дифференциальную
диагностику
следует
проводить
с
другими
формами
лекар
-
ственной
токсидермии
,
розовым
лишаем
,
пузырчаткой
,
пемфигоидом
,
дермато
-
зом
Дюринга
.
Лечение
.
Характер
проводимой
терапии
зависит
от
тяжести
заболевания
.
При
легкой
форме
назначают
антигистаминные
(
супрастин
,
фенкарол
,
тавегил
,
амертил
,
кларитин
,
эриус
и
др
.),
гипосенсибилизирующие
(
препараты
кальция
,
тиосульфата
натрия
)
средства
,
аскорутин
,
обильное
питье
,
энтеросорбенты
(
активированный
уголь
,
полифепан
,
белосорб
и
др
.)
При
среднетяжелой
форме
многоформной
экссудативной
эритемы
,
кроме
вышеприведенной
терапии
,
назначают
преднизолон
в
суточной
дозе
30–60
мг
или
другой
кортикостероид
в
эквивалентной
дозе
в
течение
4–6
дней
с
после
-
дующим
постепенным
снижением
дозы
препарата
в
течение
2–4
недель
.
Кроме
этого
,
рекомендуют
этакридин
по
0,05
г
три
раза
в
сутки
в
течение
10–15
дней
.
Показано
проведение
дезинтоксикационной
терапии
(
солевые
растворы
,
микро
-
дез
,
полиглюкин
,
реополиглюкин
и
др
.,
обильное
питье
,
мочегонные
препараты
).
Если
обострение
заболевания
связано
с
герпетической
инфекцией
,
назначают
препараты
ацикловира
,
если
с
бактериальной
—
антибиотики
.
Больным
с
синдромом
Стивенса
–
Джонсона
рекомендуется
:
обильное
питье
,
мочегонные
препараты
,
щадящая
диета
,
антигистаминные
и
гипосенсибилизи
-
рующие
препараты
,
аскорутин
,
внутривенное
введение
капельно
неорондекса
,
микродеза
,
полиглюкина
,
реополиглюкина
,
солевых
растворов
по
200–400
мл
,
ежедневно
или
через
день
,
всего
3–5
инфузий
,
преднизолон
в
суточной
дозе
(0,8–1,2
мг
/
кг
) 50–90
мг
или
эквивалентная
доза
другого
кортикостероида
в
течение
10–15
дней
до
достижения
выраженного
терапевтического
эффекта
с
последующим
постепенным
снижением
препарата
до
полной
его
отмены
.
Наружная
терапия
проводится
с
учетом
характера
поражения
кожи
.
На
эро
-
зивно
-
мокнущие
участки
рекомендуются
примочки
(2%-
ный
раствор
борной
кислоты
,
раствор
фурацилина
1:5000
и
др
.),
обработка
противовоспалительными
аэрозолями
(
левомеколь
),
фукарцином
.
Пятнисто
-
папулезные
проявления
заболевания
на
коже
можно
смазывать
мазью
с
календулой
,
дерморэфом
, 5–10%-
ной
дерматоловой
мазью
,
кремами
и
мазями
,
содержащими
глюкокортикоиды
.
При
поражении
слизистой
оболочки
рта
рекомендуется
полоскание
раствором
калия
перманганата
1:8000, 2%-
ным
раствором
борной
кислоты
, 2–3%-
ным
раствором
танина
,
отваром
ромашки
,
раз
-
веденной
настойкой
прополиса
,
календулы
,
смазывание
пораженной
слизистой
маслом
облепихи
,
шиповника
,
масляным
раствором
витамина
А
,
дентальной
пастой
«
Солко
».
Для
лечения
поражений
на
губах
могут
быть
использованы
препараты
,
рекомендованные
для
лечения
слизистой
оболочки
рта
.
При
появлении
вторичных
гнойных
осложнений
назначают
антибиотики
широкого
спектра
действия
.
16
Профилактика
.
В
случаях
инфекционно
-
аллергической
природы
заболева
-
ния
:
санация
очагов
инфекции
и
другой
сопутствующей
патологии
,
повышение
неспецифической
резистентности
(
поливитамины
,
биостимуляторы
,
аутогемоте
-
рапия
,
УФО
,
закаливание
).
При
токсико
-
аллергической
форме
многоформной
экссудативной
эритемы
следует
выявить
аллерген
,
вызывающий
заболевание
,
разъяснить
больному
опасность
повторного
применения
медикамента
с
указани
-
ем
его
на
опознавательном
браслете
пациента
.
1.4.
Э
КЗЕМА
Экзема
—
хроническое
рецидивирующее
заболевание
кожи
,
характери
-
зующееся
эволюционным
полиморфизмом
морфологических
элементов
,
мокну
-
тием
и
зудом
.
Экзема
является
широко
распространенным
дерматозом
,
составляя
по
некоторым
данным
до
40 %
всех
кожных
болезней
.
В
последние
годы
число
людей
,
страдающих
этим
заболеванием
,
значительно
возросло
вследствие
увеличения
количества
различных
экологических
,
бытовых
и
производственных
отрицательных
факторов
,
действующих
на
организм
человека
.
Экзема
встреча
-
ется
во
всех
возрастных
группах
,
но
поражает
,
в
основном
,
лиц
наиболее
трудо
-
способного
возраста
,
имеет
склонность
к
хроническому
рецидивирующему
течению
и
является
частой
причиной
временной
нетрудоспособности
.
Чаще
страдают
мужчины
.
Заболевание
может
поражать
любые
области
кожного
покрова
,
вплоть
до
развития
эритродермии
.
Преимущественное
вовлечение
тех
или
иных
участков
кожи
в
экзематозный
процесс
зависит
от
формы
заболевания
.
Частое
развитие
очагов
экземы
на
фоне
ранений
,
трофических
язв
,
сосудистой
патологии
является
противопоказанием
к
хирургическому
лечению
,
что
ведет
к
несвоевременному
оказанию
специализированной
помощи
,
развитию
ослож
-
нений
и
инвалидности
.
Название
данного
заболевания
происходит
от
греческого
«eczeo» —
вски
-
пать
,
и
объясняется
характерным
быстрым
появлением
и
вскрытием
пузырьков
с
образованием
мокнущих
эрозий
.
Термин
«
экзема
»
использовался
со
II
в
.
до
н
.
э
.
для
обозначения
любых
остро
протекающих
дерматозов
,
пока
в
первой
половине
XIX
века
экзема
не
была
выделена
R. Willan (1808)
как
отдельная
нозологиче
-
ская
форма
.
Этиология
и
патогенез
.
Несмотря
на
значительное
количество
проведен
-
ных
исследований
,
патогенез
этого
дерматоза
изучен
недостаточно
,
многие
вопросы
дискутабельны
,
данные
разных
авторов
часто
носят
противоречивый
характер
.
На
различных
этапах
развития
учения
об
экземе
особое
значение
в
этиологии
и
патогенезе
заболевания
придавали
центральной
и
периферической
нервной
системе
(
неврогенная
теория
),
роли
эндокринных
желез
,
микробному
обсеменению
кожи
,
аллергическому
состоянию
организма
(
аллергическая
теория
),
наследственным
факторам
.
В
настоящее
время
большинство
авторов
считает
экзему
полиэтиологическим
заболеванием
со
сложным
патогенезом
,
развивающимся
в
результате
комплексного
воздействия
генетической
предрас
-
положенности
,
а
также
нейроаллергических
,
эндокринных
,
обменных
и
экзоген
-
17
ных
факторов
.
Указанные
элементы
патогенеза
в
различной
степени
свойствен
-
ны
отдельным
формам
экзематозного
процесса
,
но
нет
сведений
о
ведущем
значении
какого
-
либо
из
них
.
Чем
длительнее
и
тяжелее
протекает
заболевание
,
тем
большее
число
органов
и
систем
вовлекается
в
патологический
процесс
.
В
патогенезе
экземы
имеют
значение
:
генетическое
предрасположение
,
определяющее
дисфункцию
иммунной
системы
,
нарушения
деятельности
цен
-
тральной
и
периферической
нервной
системы
,
эндокринной
регуляции
,
а
также
длительное
воздействие
разрешающих
экзо
-
и
эндогенных
факторов
,
обусловли
-
вающих
сенсибилизацию
организма
.
Развивающийся
иммунодефицит
по
кле
-
точному
,
гуморальному
и
фагоцитарному
звеньям
,
выражается
в
качественной
и
количественной
их
недостаточности
,
дисбалансе
регуляторных
субпопуляций
,
что
определяет
слабость
иммунного
ответа
.
Несостоятельность
защитных
меха
-
низмов
способствует
формированию
хронических
инфекционных
очагов
,
дисбактериоза
кишечника
,
возникновению
рецидивов
заболевания
.
Происходит
изменение
состава
микрофлоры
кожи
,
как
в
очагах
поражения
,
так
и
видимо
здоровой
,
с
преобладанием
золотистого
стафилококка
и
грамотрицательных
микроорганизмов
;
при
этом
значительно
увеличивается
плотность
микробного
обсеменения
.
Воздействие
экзогенных
ксенобиотиков
(
химических
и
биологиче
-
ских
),
эндогенных
аллергенов
(
микробные
антигены
из
очагов
хронической
инфекции
,
эндотоксины
)
на
фоне
неадекватно
слабого
реагирования
иммунной
системы
приводит
к
их
персистенции
,
сенсибилизации
организма
и
к
ним
,
и
к
белковым
компонентам
собственной
кожи
,
вызывает
патологические
иммунные
реакции
.
Аллергическая
активность
в
начале
болезни
иногда
моновалентна
—
развивается
гиперчувствительность
к
одному
причинному
фактору
,
при
даль
-
нейшем
течении
дерматоза
и
«
перераздражении
»
иммунной
системы
больной
организм
качественно
и
количественно
начинает
реагировать
на
множество
раздражителей
и
аллергенов
,
что
свидетельствует
о
развитии
поливалентной
сенсибилизации
,
характерной
для
экземы
.
При
этом
развивается
обширное
аллергическое
воспаление
кожных
покровов
по
смешанному
типу
(
сочетающее
гиперчувствительность
замедленного
,
немедленного
типов
,
а
также
цитотокси
-
ческий
и
иммунокомплексный
механизмы
)
.
Следствием
является
патологическая
интенсификация
процессов
перекисного
окисления
с
разрушением
биологиче
-
ских
мембран
,
повышением
активности
лизосомальных
ферментов
в
крови
и
дисбалансом
в
системе
протеазы
–
ингибиторы
протеолиза
,
деструкцией
собст
-
венных
тканей
.
Кроме
того
,
у
больных
выявляются
изменения
функций
внут
-
ренних
органов
(
гепатобилиарной
системы
,
желудочно
-
кишечного
тракта
,
почек
),
обмена
веществ
(
углеводного
,
белкового
,
жирового
),
нарушения
обмена
электролитов
,
аминокислот
,
биогенных
аминов
,
ряда
гликолитических
фермен
-
тов
.
Параллельно
развивается
нарушение
регуляции
тонуса
сосудов
в
сочетании
с
повышением
коагуляционной
активности
крови
,
что
приводит
к
изменениям
гемореологических
показателей
,
при
этом
страдает
микроциркуляция
,
возникает
отек
и
гипоксия
пораженных
тканей
.
Все
упомянутые
факторы
ведут
к
сдвигу
метаболизма
в
сторону
катаболических
реакций
.
В
жидкостных
средах
организ
-
ма
в
несвойственно
высоких
концентрациях
появляется
большое
количество
промежуточных
и
конечных
продуктов
обмена
,
биологически
активных
веществ
,
18
соединений
,
образовавшихся
вследствие
деструкции
тканей
и
усиленного
проте
-
олиза
плазменных
белков
,
продуктов
неполного
переваривания
пищи
,
всасы
-
вающихся
из
желудочно
-
кишечного
тракта
вследствие
увеличения
проницаемо
-
сти
слизистой
оболочки
кишечника
,
микробных
токсинов
,
гидроперекисей
липидов
и
белков
и
др
.,
что
обусловливает
развитие
эндогенной
интоксикации
,
в
свою
очередь
усугубляющей
все
патогенетические
звенья
экзематозного
процесса
.
Классификация
экземы
.
Общепризнанной
единой
классификации
экземы
в
настоящее
время
не
существует
.
В
практике
,
однако
,
чаще
всего
используется
клиническая
классификация
М
.
М
.
Желтакова
(1964),
согласно
которой
разли
-
чают
четыре
основных
вида
экзем
:
истинную
(
к
которой
относят
еще
пруриги
-
нозную
,
дисгидротическую
,
тилотическую
,
интертригинозную
),
микробную
(
включающую
паратравматическую
,
нуммулярную
,
варикозную
и
микотиче
-
скую
),
себорейную
и
профессиональную
.
Отдельно
рассматривается
детская
экзема
,
развивающаяся
в
грудном
возрасте
на
фоне
экссудативно
-
катарального
диатеза
и
являющаяся
начальным
клиническим
проявлением
атопии
.
Кроме
того
,
по
течению
каждая
из
экзем
подразделяется
на
острую
,
подострую
и
хро
-
ническую
(
Л
.
Н
.
Машкиллейсон
, 1965).
Согласно
Международной
классификации
болезней
Х
пересмотра
(
МКБ
-
Х
),
в
основе
которой
лежат
патоморфологические
изменения
,
термины
«
экзема
»
и
«
дерматит
»
используются
как
взаимозаменяемые
синонимы
.
Истинная
экзема
при
этом
соответствует
эндогенной
(
аллергической
) — L20.8,
дисгидротиче
-
ская
—
дисгидрозу
L30.1,
тилотическая
—
гипертрофической
экземе
L28.0,
интертригинозная
обозначается
L30.4.
В
МКБ
-
Х
не
выделяется
отдельно
микробная
экзема
,
при
этом
паратравматическая
форма
соответствует
инфекци
-
онному
дерматиту
или
пустулезной
экземе
(L30.3),
нуммулярная
обозначается
кодом
L30.0,
микотическая
—
ближе
всего
к
кандидозной
и
дерматофитозной
кожной
аутосенсибилизации
(L30.2),
варикозная
или
гипостатическая
экзема
(I83.1–I83.2)
рассматривается
в
разделе
«
Заболевания
сосудов
»
как
осложнение
варикозной
болезни
.
Себорейная
экзема
и
себорейный
дерматит
по
МКБ
-
Х
являются
одним
и
тем
же
заболеванием
с
кодом
L21.9,
то
же
самое
касается
профессиональных
экземы
и
дерматита
(L25.9).
Детская
экзема
кодируется
L20.8,
детская
интертригинозная
или
себорейная
— L21.1,
герпетиформная
—
В
00.0.
Кроме
того
,
в
МКБ
-
Х
отдельно
рассматривается
экзема
наружного
уха
(
Н
60.5),
относимая
к
заболеваниям
ЛОР
-
органов
.
Клиническая
картина
экземы
.
Начало
экземы
бывает
различным
.
Иногда
ее
проявлениям
предшествуют
инфекционные
заболевания
,
нервно
-
психический
стресс
,
повреждения
кожных
покровов
,
контакты
с
раздражающими
и
сенсиби
-
лизирующими
веществами
,
прием
лекарств
.
Часто
пациент
не
может
связать
возникновение
у
него
экземы
с
какими
-
либо
причинами
.
Острая
экзема
развивается
внезапно
,
начинается
с
продромальных
явле
-
ний
(
слабость
,
озноб
,
головная
боль
и
др
.)
или
возникает
без
них
.
Кожа
больных
в
эту
стадию
отличается
повышенной
чувствительностью
к
различным
факто
-
рам
,
отвечая
на
самые
разнообразные
раздражения
усилением
воспалительной
реакции
,
субъективных
ощущений
и
появлением
свежих
высыпаний
.
Характер
-
19
ны
интенсивность
воспалительных
явлений
и
быстрая
смена
стадий
экзематоз
-
ного
процесса
.
Заболевание
обычно
начинается
с
появления
яркой
эритемы
и
резкой
отечности
(
отечно
-
эритематозная
стадия
),
на
фоне
которых
возникают
мелкие
папулы
(
папулезная
стадия
),
а
после
них
или
одновременно
—
папуло
-
везикулы
и
везикулы
(
везикулезная
стадия
).
Возможно
присоединение
вторич
-
ной
инфекции
и
образование
не
везикул
,
а
пустул
.
Полостные
элементы
быстро
вскрываются
и
превращаются
в
мокнущие
эрозии
различного
размера
,
наиболее
характерны
для
экземы
«
серозные
колодцы
» —
точечные
эрозии
,
отделяющие
мелкими
капельками
прозрачный
экссудат
(
стадия
мокнутия
).
Как
правило
,
при
острой
экземе
отмечается
обильное
мокнутие
и
выраженные
субъективные
ощущения
в
виде
зуда
,
жжения
и
боли
,
чувства
стянутости
кожи
.
Следствием
зуда
являются
множественные
экскориации
,
невротические
расстройства
,
нару
-
шению
сна
вплоть
до
бессонницы
.
Везикулы
,
пустулы
и
отделяемое
эрозий
могут
ссыхаться
с
образованием
серозных
или
гнойных
корок
и
микрокорочек
(
корочковая
стадия
),
которые
отторгаются
с
переходом
в
стадию
шелушения
и
формированием
вторичной
дисхромии
,
не
оставляя
после
себя
рубцов
и
атро
-
фии
.
Эволюция
морфологических
элементов
при
экземе
наглядно
представлена
в
виде
«
треугольника
Крейбиха
» (
рис
. 1).
Рис
. 1
.
Треугольник
Крейбиха
Клинические
проявления
экземы
характеризуются
четким
полиморфизмом
(
чаще
эволюционным
)
и
пестротой
высыпаний
,
когда
в
одном
очаге
поражения
одновременно
присутствуют
отек
,
эритема
,
узелки
,
пузырьки
,
мокнущие
эрозии
,
корочки
и
шелушение
.
Это
обусловлено
тем
,
что
экзематозный
процесс
в
своем
течении
может
остановиться
на
определенном
этапе
и
подвергнуться
регрессу
,
либо
в
любой
момент
появляются
новые
высыпания
,
не
всегда
последовательно
проходя
все
стадии
развития
.
Заболевание
может
изначально
приобретать
подострый
либо
хронический
характер
течения
,
либо
возможен
постепенный
переход
острой
экземы
в
хрони
-
ческую
,
через
подострую
стадию
.
Подострое
течение
дерматоза
проявляется
мокнущим
или
сухим
процессом
с
нарастанием
инфильтрации
пораженных
уча
-
стков
кожи
и
усилением
кожного
рисунка
по
типу
лихенификации
.
На
поверхно
-
сти
умеренно
инфильтрированных
неярко
гиперемированных
очагов
находится
незначительное
количество
мелких
эрозий
,
корок
и
микрокорочек
,
процесс
сопровождается
шелушением
,
которое
может
внезапно
перейти
в
мокнутие
.
20