Материал: додиализных-стадиях-ХБП
|
|
21 |
обменавеществорган.Прнедостаточномизмепоступлениибелка |
|
|
пищейпроираспасобственнходит |
огопулабелкасобразованием |
|
свободаминокислот,обеспечивающихыхсинтезнеобходимых |
|
|
цитоплазматическихфракцийбелка,ферментов,гормоновдругих |
|
|
биологактсоединенийвныхчески. |
|
|
• Белковыйобментесинтегрировантакжесобменомуглеводов, |
|
|
липидовн |
уклекислотчерезновыхаминокислотыилиα |
-кетокислоты |
(α -кет,оглутаксалоацетатипи)Тр.,аспаргиноваяуваткислота |
|
|
илиаланинпутемтрансаминобратпревимроащаетсявания |
|
|
оксалоаципируват,которыенепосредственнотатвключаются |
|
|
углеводныйоб |
мен. |
|
•Выявленаобрзависимостьтнаямеждуконцленптрациейина показателяминутритивногостатусапрямаязависимостьмежду лептиномСРБ.ПовышеуроиПТГкровиняарушаетие
минераске,эрлитет,функциюзаропоэзсердцапечени,
сниммунижает тет,усиливаеткатаболизм.
• Важнуюрольвразвитиинарушенийнутритивногоста водятуса |
|
цитокинамхем,которыеначинакмавкровипливатьсяют |
|
пациентовприСКФменеемл11/мин/1,73 |
2.Цитокины,угнетая |
аппетит,вызывпотерюмассытела.ют |
|
•ДлябольныхХБП4 -5стадиямихарактерсклонностьа отрицаазотистомубаегиперкатаболнь сувследствиезму анорексии,угнетениюсинтезабелкаминок,дефицитаслот витаминов,микроэлементов.
3.6.Патогенез БЭН
Таблица 24. |
|
• Изменениятаболиз |
мабелкаприуремиитесносвязаны |
нарушениемобменааминокислот.Из |
-зауменьшенияметаболически |
22
активноймассыпочекразвиваедефицитсин впочкахсяезируемых ферментобразован,необхдляодимыхаминокислот. я
• Снижениеконцевплазмеезаменимытрции хаминокислот обусловленонедостаточнымпоступлениемихпищей,низкой калорпитавзначительнойостьюниястепениацидозом.
•Аци,индуцированныйознеконтролируемымпотрб, блениемлка приводкподавлениюс аминнтеза,повышаетихкислот декарбоксилированиемышцснижаетсинтезальбуминах .
•БЭНприХБПможеттакжеусугублятьсяупотреблениемвпищув основномрастительныхбелковнизкбиологическойценностьюи низкойкалорийнрациона.Приэтусиливаетсямстьюсекреци
инсулина,котормозитый липмобилизациюбелкаскелетных мышц.Уровеамивкровинокислотпадаеть,снижаетсясинтез альбуминадругихбелков,чтоведетразвитиюгипоальбуминемии.
Механизмадаптациивключаетгормональизмене.Эти ныеия измененияспособмобилизацииствуют вободныхжирныхкислотиз жировойткамниизнокислмышц.Глюконеогенокислениетз аминокислотобеспечиваетобразованнеобходимойэнерги, для жизнедеятельносорганизма,врезультатеподсинвляетсябелка, иез
замедляетсяметаболизм,уменьшается |
ышечнмассижировыеая |
|
запасыорганизма. |
|
|
• Приостхрыхоничинф,иммуннесккцвоспалениияхэт тм |
|
|
пропоцефактсредснекопухолированальфамза |
|
, |
интерлейкинами-2ии6др. |
|
|
• Упациентов , игнорирующихприменениеМБД |
потрбелокбляющих |
|
в количестве большем, чем рекомендовано дляданнойстадииХБП |
, |
|
наблюдаетсянарастаниеконечныхпродугли, товиротрыевания |
|
|
запускаютсложныйкаскадреа,в цийлючающгенерацийю |
|
|
«активныхформкислорода» |
(2В) .Реакциямсвободно |
-радикального |
|
|
23 |
|
|
окисленияу |
частиемактивныхформкислородаподвергаются |
|
|
|
аминокисл,белок,углев,липиды, вопервуюты(очередь |
|
|
- |
|
ненасыщеннсвободныежирныекислоткак, иаксоставе |
|
|
|
|
фосфолипидов) |
(1А) . |
|
|
|
3.7. Клиническаякартина |
БЭН |
|
|
|
Таблица 25. |
|
|
|
|
• ЛегкаяиумереннаяБЭН |
|
. Cимптомы нутритивныхнарушений |
|
|
характуменьшениемризуютсямассытелана( 3 |
|
–5%вмесяц), |
|
|
прогрессиснижениемаппетитарующимазвитиеманорексии. |
|
|
|
|
Уменьшается |
олщина |
кожно-жировойсклнтрехглавойадки |
|
|
мышцейплеча( |
КЖСT) |
имышечнмассавоблплечастия |
(ОМП) |
. |
Снижаютсяуровнипреальбумина, трансферринаТ |
|
3 |
в |
|
крови.Возможнылимфопениянаруштолерантностикглюкозение. |
|
|
|
|
• ТяжелаяБЭН.Сопрбовыраженнымивождалееизменениямится |
|
|
||
клиничеслабораторныхпоказателей.Приихф зическом |
|
|
|
|
исследованииобнаруживаютзападениемежреберий,атрофию |
|
|
||
высочныхмышци конечност.Подкожножироваяклейтчатка |
|
|
|
|
атрофилотсутствуетиров.Харакнап,быстраятияерны |
|
|
|
|
утомляемость,чувствохолода.При имптомыоединяется |
|
|
|
|
гиповита( группмВ, иныоза |
|
C,фолки,слевотый |
D3 иВ 12, |
|
РР),дефмицитакроэже( ,цинкале,меди,заментовселена),кальция, |
|
|
|
|
аргинина L-карнитина,оксидантныйстресс,усугубляющиепочечную |
|
|
||
анемиопатию,КМП, ,энцефалопатию,АГ.Возможныатрофия |
|
|
|
|
кишечныхвор,усироснокленный |
|
тмикрофлорывтонкойкишке. |
|
|
3.8.ОсложненияБЭН |
|
|
|
|
Таблица 26. |
|
|
|
|
• Сердечно-сосудистыеосложнсвойственныдалекозашедшейния
24
стадБЭН.Тиипатологиейичнойявляетсягенерализованный атеросклероз( приотсутствии гиперхолестеринемии гипергомоцистеинемии)икальцинозартерийснестабильнойИБС,
кальцинозсердечныхклапановвысокимрискомразвитияострого коронарнсиндрХСН. омаго
•Эндокринныенаруше сулинорезистентностьия, (
гипертриглицеридемия,анемия,нарушминеральногообменания)
усугубляют ердечно-соcудиспат.Причиныологуючастою встречающтяжелойанемиисвязанытолькойсядефицитом
эритропоэтина,нососниженпоступлфолиевойемщ йния |
|
|
|
кислотывитаминовСВ |
12,цинка, |
L-карнитина,такжес |
|
хроническимвоспалениемуремич |
ескимгиперпаратиреозом.Анемия |
||
ассоциировавыраженнымповышениемферритина, |
|
TNF-αиСРБ |
|
кровичасторезистентнакпрепажелезаэритропоэтинаат. м |
|
|
|
Основнойобменитемпературателапонижены,вследствпаденияе |
|
|
|
уровняТ |
3 иутратытеплоизолирующейф |
|
ункцииподкожнойклетчатки. |
Втерминальнстадииразвг пвается.ойгликемия
•Иммунодефицклиническпроявляетсявысокойчаси отой бактер,вирусныхгрибкальныхусловнопатогенныхвыхинфекций,
отличающсклонностьюхроихсяеблагоприятнымизации |
|
прогнозом.Выявляютнарушениеклеточногоиммунитета |
(1А) . |
•УпациентовсБ3 -5стадиямиХБПприсоединениеБЭНможет способствоватьразвитиюилиусугублениюужеимеющейся
артериальгипертвследснижениянзииойсинттвиеза |
|
NO из-за |
дефицитааргинина |
(2В) .Дефицаргининаприуремиит |
обусловлен |
недостаточпоступлениамипищымокислот, ейм |
|
атакже |
снижениемобразованияаргининаизцитруллина. |
|
|
25
3.9. Диагностика БЭН
Таблица2 7.
КритериидиагнозаБЭНпрХБП:
• Уменьшениемассытелазапоследние6 |
ме,снижениеяцеваппетита |
•Уменьшподкожнойклениетчатки
•Возможныапатия,быстраяутомляемость,снижениевкусовых ощущений,замедлениеперистальтики
•Основнойобменитемпературателапониженывследствпаденияе
|
уровняТ |
3 иутратытеплоизолирующейфункц |
ииподкожнойклетчатки |
|
• |
ИМТ<кг/м18,5 |
|
2;КЖСТумужчин<мм,9,5женщин |
- <мм;13ОМП |
|
умужчин<см,женщин23 |
|
- <см;При21этомКЖСТявляется |
|
|
отражениемжирзапасоввыхрганизма,ОМПмерой |
|
||
|
периферическогопулабелка. |
|
||
• |
Сывороточныйальбумин< 35 |
г/л |
|
|
•Сывороточныйтрансферрин<мг/дл180
•Абсолютнчислолимфкр<оцве1800итов
3.10. Лечениебелково |
-энергнедостаточноститическойнадодиализном |
этапеХБП
Таблица2 8.
•Основнаяцельлечениясостоитустрфанениикторов способствпрогрессинующтритивныхна оушенийанию достиженстабилпочниезациичнойдостаточности.
• ПоказангосппациентовтализацииямисБ3 |
–5стадиямиХБПдля |
диагностикиунихБЭНследуетсч |
итать: |
-быстропрогрессирующееухудшенфункциипочек;
-неконтролартергипертензию;альнуюруемую
-протеинуриюболее2,5г/сутформированиенефротического синдрома;