107 клинического эффекта необходимо длительное (до 3 мес) ежедневное применение геля 2 раза в сутки.
11.2. Розовые угри
Эти угри чаще возникают у женщин старше 40 лет, а также лиц с патологией желудочно-кишечного тракта и имеют хроническое течение.
Этиология и патогенез.В патогенезе заболевания важная роль принадлежит патологии желудочно-кишечного тракта, гипертензии, генетической предрасположенности, особенно у лиц со светлой и тонкой кожей. Определенную роль в патогенезе розовых угрей играет железница(demodex folliculorum),очень часто обнаруживаемая при этом заболевании.
Однако этих клещей нельзя рассматривать как этиологический фактор. Начинающееся заболевание создает благоприятные условия для жизнедеятельности клеща, который является факультативным сапрофитом. Железница углубляет течение болезни: часто появляются жжение и зуд.
Клиническая картина.Элементы локализуются преимущественно в области кожи щек, носа, лба, подбородка; может поражаться конъюнктива. Поражение глаз проявляется светобоязнью, конъюнктивитом, кератитом.
Заболевание начинается с незначительной эритемы, усиливающейся от приема острой и горячей пищи, алкогольных напитков. Затем эритема становится стойкой, приобретает синюшно-красный цвет, который к периферии постепенно ослабевает. Появляются телеангиэктазии (эритематозная стадия, или розацеа). У некоторых больных такая эритема держится многие годы. Очаги могут сливаться между собой. На фоне застойной эритемы нередко появляются небольшие узелки плотной консистенции, в центре которых через некоторое время формируется пустула (папуло-пустулезная стадия) (рис. 30). Узелки могут сливаться, вследствие чего кожа лица приобретает бугристый вид. При локализации процесса в области носа могут появиться опухолевидные образования мягкой консистенции. Кожа над ними фиолетового цвета, с зияющими устьями волосяных фолликулов, при надавливании из них выделяется жирная масса (ринофима, или шишковидный нос). У некоторых больных при диаскопии стойких папулезных элементов выявляется желто-бурая окраска, что напоминает симптом «яблочного желе» при туберкулезной волчанке (люпоид-ные розацеа).
108
Рис. 30.Розовые угри
Розацеа поражают не только веки, но и глаза, в том числе не исключены блефарит, конъюнктивит, кератит, способный в запущенных случаях привести к серьезным осложнениям и даже к слепоте.
Диагностика.Дифференциальную диагностику проводят с дискоид-ной красной волчанкой, периоральным дерматитом и обыкновенными угрями. В отличие от розовых угрей при красной волчанке отмечаются эритематозные очаги различной величины с четкими границами, слегка инфильтрированные, покрытые плотно сидящими чешуйками, с атрофией кожи. Обыкновенные угри появляются в юношеском возрасте, на жирной коже лица образуются узелки, из которых быстро формируется пустула с воспалительной реакцией вокруг. В большом количестве имеются комедоны - черные угри; телеангиэктазии отсутствуют. Процесс, помимо лица, может локализоваться на груди и спине.
Сходным по клиническим проявлениям с розовыми угрями являетсяпериоральныйилипериорифициальный дерматит,который чаще возникает у женщин. Поражается кожа лица, как правило, вокруг рта или в области крыльев носа, на веках (периорифициальный дерматит). При этом заболевании на фоне неяркой и нерезко ограниченной гиперемии возникают узелки диаметром в 1-3 мм. В центре некоторых узелков образуется небольшая пустула, при вскрытии которой выделяется сероз-но- гнойный экссудат, затем появляется шелушение. Процесс длится долго, нередко усугубляется от применения различных кремов и мазей. Глюкокортикоидные мази, особенно фторсодержащие, сначала создают видимость улучшения, а затем осложняют течение болезни.
Этиология и патогенез этих дерматитов окончательно не выяснены. Определенную роль в возникновении периорального дерматита играют длительный прием глюкокортикоидных препаратов, применение кремов, грима, лосьона и пр. Возможно, что формальдегид, который входит в состав многих косметических средств как консервант,
109 становится причиной дерматита. Применение фторсодержащих кортикостероидных мазей, снижающих бактерицидные свойства кожи, создает предпосылки для размножения железницы, роль которой в патогенезе многих случаев периорального дерматита несомненна.
Лечение.Устранение причинных факторов, эндокринных расстройств, нарушений функции желудка и печени, нормализация стула, нераздражающая диета, запрещение алкоголя, горячих напитков, острых блюд. Основными препаратами являются антибиотики тетра-циклинового ряда, назначаемые внутрь (доксициклин по 100 мг/сут в течение нескольких месяцев). Метронидазол достаточно эффективен в дозе 500 мг/сут в течение 2-
4 нед, роаккутан - в дозе 0,1-0,2 мг/кг ежедневно в течение 3-4 мес. Для наружного лечения применяют спиртовые растворы, оказывающие дезинфицирующее и подсушивающее действие. При обнаружении железницы проводится наружное противо-паразитарное лечение - мазь «Ям», аэрозоль спрегаль, 20% гель бензил-бензоата, метрогил-желе (1% метронидазол).
Из физиотерапевтических методов используют криомассаж и электрокоагуляцию.
Рекомендуется исключить факторы, способствующие расширению кровеносных сосудов кожи лица: избегать воздействия холода, солнечных лучей, исключить острую и горячую пищу, алкогольные напитки. Лечение эффективно при одновременной терапии имеющихся у больных заболеваний желудочно-кишечного тракта, эндокринных нарушений у женщин в климактерическом периоде. Все это, а также отказ от применения средств декоративной косметики и корти-костероидных мазей является профилактикой рецидивов розовых угрей и возникновения периорального дерматита.
При ринофиме производят хирургическое иссечение гипертрофических разрастаний скальпелем, термокаутером или фрезой. В начальном периоде эффективны замораживание снегом угольной кислоты и диа-термокоагуляция волосковым электродом.
12. ОБЛЫСЕНИЕ
С момента формирования волосяных фолликулов волос вступает в цикл активного роста. Относительная длительность фаз цикла варьирует в зависимости от генетических особенностей, возраста, пола, гомеостаза и нервно-эндокринных свойств. Цикл роста волос складывается из ана-геновой, катагеновой и телогеновой стадий. Фаза анагена - начальный этап формирования и созревания корня и стержня волоса. Катагеновая фаза представляет собой стадию полного формирования волоса, а последняя, телогеновая фаза означает увядание луковицы и корня с последующим выпадением волоса. Помимо генетических факторов, возраста, пола, особенностей метаболизма и нервно-эндокринной деятельности, на развитие и формирование волоса влияют сезон, питание, режим труда и отдыха, эмоциональный настрой.
Полное или частичное выпадение волос на голове или других частях тела именуют облысением, плешивостью(alopecia).Различают врожденную полную или частичную алопецию, сочетающуюся с другими генетически обусловленными эктодермальными дисплазиями, и симптоматическую алопецию как результат бактериальной инфекции или влияния на сосочки волос тяжелых общих заболеваний, беременности, перенесенных инфекций. Отдельно выделяют возрастную, а также преждевременную алопецию, формирование которых генетически опосредовано и в значительной степени зависит от состояния здоровья и образа жизни. Диффузное поредение волос часто является следствием себореи. Наиболее часто у взрослых и детей встречается круговая, или гнездная, алопеция(alopecia areata)- выпадение волос в виде округлых очагов различной величины.
110
Этиология и патогенез.Этиология алопеции до сих пор не установлена, а сама болезнь относится к мультифакториальным заболеваниям. В патогенезе гнездной алопеции участвуют генетические, местные, нервно-трофические особенности, эндокринные и аутоиммунные нарушения. Доказательством аутоиммунного генеза служат данные об избыточном количестве патологических циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, скопление лимфоидных клеток вокруг волосяных луковиц в активной фазе заболевания, отложение иммунных комплексов в волосяных фолликулах и образование вокруг них Т-хел-перных инфильтратов. У больных очаговой алопецией выявлены выраженные изменения реологических свойств крови.
Клиническая картина.Облысение наступает внезапно, обычно на голове, реже в области щек, подбородка, кожи век (выпадение ресниц). Одиночные или множественные очаги облысения, как правило, имеют правильные округлые очертания, четкие границы, склонность к периферическому росту и образованию крупных участков, захватывающих иногда всю голову (тотальная алопеция). Кожа пораженных очагов сначала слегка гиперемированная, а затем вялая, сглаженная, атрофичная, блестящая, напоминающая по внешнему виду слоновую кость (рис. 31). В период прогрессирова-ния болезни хорошо определяется краевая зона расшатанных, легко удаляемых волос.
В зависимости от распространения пораженных участков выделяют несколько клинических разновидностей дерматоза. При расположении очагов поражения по периферии затылочной и височно-теменных областей алопецию называют лентовидной
(офиаз), иногда облысение диффузно окружает всю краевую зону, эту форму называют короновидной. При злокачественном течении процесс неуклонно прогрессирует, образуя тотальную форму гнездной алопеции. У больных со злокачественной формой алопеции одновременно с поражением волосистой части головы редеют брови, ресницы, выпадают волосы в области усов и бороды, на лобке, в подмышечных впадинах и даже исчезают пушковые волосы по всему кожному покрову.
Рис. 31.Гнездное облысение
Течение болезни торпидное, склонное к рецидивам. Волосы отрастают постепенно от центра к периферии, отдельными островками. Вновь отрастающие волосы сначала тонкие,
111 атрофичные, бесцветные и лишь постепенно, медленно приобретают обычную структуру.
Заболевание может сопровождаться лейкоцитозом, эозинофилией, анемией, лимфоцитозом, повышением СОЭ, гипергаммаглобулинемией и дис-протеинемией.
Женщины с прогрессирующим поредением волос в теменной области (андрогенная алопеция), сочетающимся с дисменореей, гирсутизмом и угревой сыпью, нуждаются в тщательном обследовании для выявления причин гиперандрогении. Ими могут быть поликистоз яичников, врожденная гиперплазия надпочечников, новообразования яичников и надпочечников.
Диагностикаоснована на клинической симптоматике.
Дифференциальную диагностику проводят с микроспорией, поверхностной трихофитией и мелкогнездным облысением у больных вторичным сифилисом.
Отрицательные данные микроскопического и люминесцентного исследования волос и чешуек на грибы позволяют исключить дермато-фитии. Сифилитическую алопецию исключают на основании отрицательных серологических реакций и отсутствия других проявлений сифилитической инфекции.
Лечение.Очаговое облысение рассматривают как органоспецифи-ческое аутоиммунное заболевание, в связи с чем в терапии применяют методы иммунокоррекции.
В качестве базисного лечения назначают топические иммунодепрессанты
(кортикостероидные мази). В качестве адъювантной терапии назначают синтетический опиоид даларгин (К.Н. Суворова, А.Г. Гаджигороева) с мягким иммунотропным действием; циклоферон (Н.Г. Короткий), иммуноглобулин, полиоксидоний.
Препараты цинка (цинктерал) по 0,2 назначают 2-3 раза в день курсами от 1 до 3 мес, в комплексе с гемостимулином по 0,25-0,5 г также 2 раза в день после еды. Возникновение любой формы алопеции предполагает дефицит железа даже при отсутствии анемии, поэтому препараты железа целесообразны и при назначении фотохимиотерапии.
Ультрафиолетовое облучение сочетают с приемом средств фурокумаринового ряда
(пувален, бероксан, аммифурин, псорален). Детям до 5 лет фотосенсибилизирую-щие препараты внутрь не назначают, а вместо ультрафиолетовых лучей применяют смазывание пастой Розенталя. С целью стимуляции роста волос используют гормональные препараты: глюкокортикоиды, тиреоидин, соматотропин, анаболические средства (неробол и его аналоги). Для восстановления микроциркуляции в очагах поражения назначают пентоксифиллин по 0,1 г 2 раза в день в течение месяца, тиклопидин по 0,25 г дважды в день в течение 20 дней, никотиновую кислоту по 0,05 г 3 раза в день (10-15 дней). В качестве седативных и вегетотропных средств - настойку травы пустырника по 1 столовой ложке 3-
4 раза в день до еды в течение месяца или 25% магния сульфат по 5-10 мл внутримышечно ежедневно, всего 10 инъекций. Средства, нормализирующие гемостаз и реорологические показатели крови, сочетают с фотохимиотерапией.
В лечении очаговой алопеции используют 2% раствор миноксиди-ла (регейн) и бетаметазон дипропионата (мази дипрогент, белодерм), фитосан-2.
В связи с концепцией аутоиммунного генеза алопеции рекомендуются местные аппликации динитрохлорбензола (ДНХБ). Полагают, что воспалительные очаги на месте втирания ДНХБ угнетают образование патологических иммунных комплексов, затрудняющих синтез кератина в волосяных фолликулах. Хороший эффект наблюдается при внутри-кожном введении в очаги поражения (мезотерапия) пролонгированных форм кортикостероидов.
112
Для наружного лечения при разных формах облысения применяют многочисленные раздражающие и тонизирующие взбалтываемые взвеси, мази, кремы, аэрозоли. Более эффективны кремы и мази, содержащие глюкокортикоиды, эстрогены, андрогены, нафталановый спирт, пасту Розенталя. Часто применяют с хорошим результатом алкогольные и эфирные взбалтываемые взвеси, содержащие димексид, андекалин, лидазу, серу, резорцин, деготь, стручковый перец, алоэ, сок лука, чеснока, медицинскую желчь, цигерол, гепарин.
Из физиотерапевтических методов также применяют орошения хлористым этилом, криомассаж жидким азотом и снегом угольной кислоты, дарсонвализацию, вакуумный массаж, диатермию шейных симпатических узлов, массаж воротниковой зоны, фонофорез очагов облысения с гидрокортизоном и аевитом, магнитотерапию. Сочетание общей терапии с применением наружных средств, улучшающих микроциркуляцию, стимулирующих образование кератина волос, способствует восстановлению фолликулярного аппарата и возобновлению волосяного покрова.
В лечении очаговой алопеции используют 2% раствор миноксиди-ла (регейн) и бетаметазон дипропионата (мази дипрогент, белодерм), фитосан-2.
В связи с концепцией аутоиммунного генеза алопеции рекомендуются местные аппликации динитрохлорбензола (ДНХБ). Полагают, что воспалительные очаги на месте втирания ДНХБ угнетают образование патологических иммунных комплексов, затрудняющих синтез кератина в волосяных фолликулах. Хороший эффект наблюдается при внутри-кожном введении в очаги поражения (мезотерапия) пролонгированных форм кортикостероидов.
Для наружного лечения при разных формах облысения применяют многочисленные раздражающие и тонизирующие взбалтываемые взвеси, мази, кремы, аэрозоли. Более эффективны кремы и мази, содержащие глюкокортикоиды, эстрогены, андрогены, нафталановый спирт, пасту Розенталя. Часто применяют с хорошим результатом алкогольные и эфирные взбалтываемые взвеси, содержащие димексид, андекалин, лидазу, серу, резорцин, деготь, стручковый перец, алоэ, сок лука, чеснока, медицинскую желчь, цигерол, гепарин.
Из физиотерапевтических методов также применяют орошения хлористым этилом, криомассаж жидким азотом и снегом угольной кислоты, дарсонвализацию, вакуумный массаж, диатермию шейных симпатических узлов, массаж воротниковой зоны, фонофорез очагов облысения с гидрокортизоном и аевитом, магнитотерапию. Сочетание общей терапии с применением наружных средств, улучшающих микроциркуляцию, стимулирующих образование кератина волос, способствует восстановлению фолликулярного аппарата и возобновлению волосяного покрова.
1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 ... 40
13. МИКОЗЫ 13.1. Общие сведения
113
В дерматологической заболеваемости дерматомикозы занимают второе место после пиодермитов.
Грибы широко распространены в природе, но только небольшая их часть патогенна для животных или человека. Они обитают в почве, на растениях, паразитируют на животных и человеке. Грибы разделяются на монопатогенные, вызывающие заболевание только у животных (зоофильные) или у человека (антропофильные), и полипатогенные, способные поражать тех и других (зооантропофильные или антропозоо-фильные). Патогенные для человека грибы, поражающие кожу, называют ещедерматофитами,а заболевания
-дерматомикозами.
Грибы относят к низшим растениям, но у грибов нет хлорофилла и они не способны ассимилировать углекислоту.
Основную группу патогенных грибов составляют низшие растительные микроорганизмы, образующие ветвящиеся двухконтурные нити мицелия(длиной от 4 до 50 мкм и более, толщиной от 1 до 6 мм)и размножающиеся спорами.Они паразитируют в почве, на растениях, у животных и человека.Грибы этого рода подразделяют наантропофильныеизооант-ропофильные.К первой группе относят, например, фиолетовый и крате-ровидный трихофитоны - возбудители поверхностной и хронической трихофитии, ржавый микроспорум, вызывающий «ржавую» микроспорию, ахорион
Шенлейна - возбудитель фавуса, ко второй - гипсо-видный и фавиформный трихофитоны, вызывающие у телят, мышей и других животных трихофитию, а у человека - инфильтративно-нагно-ительную форму трихофитии, пушистый микроспорум, вызывающий заболевание как у собак и кошек, так и у человека.
Особую группу составляют дрожжеподобные патогенные грибы родакандида.Они не образуют спор, размножаются почкованием, а образуемые ими нити не имеют настоящего ветвления, поэтому их называютпсевдомицелием.
Эпидемиология.Инфицирование происходит двумя путями.Прямой путь передачи инфекции возможен при контакте с почвой, растениями, больными животными или больным человеком, непрямой - при соприкосновении с различными вещами и предметами, бывшими в употреблении у больных, а также через предметы ухода за животными.
Некоторыми грибковыми заболеваниями (поверхностная трихофития, микроспория и др.) болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, другими
(эпидермофития, рубромикоз, глубокие системные микозы и др.) - преимущественно взрослые. У отдельных грибковых заболеваний отмечается сезонность заражения
(например, заражение «пушистой» микроспорией осенью, зоофильной трихофитией летом) и обострения (например, эпидермофития стоп обостряется весной и летом). На распространение дерматомикозов влияют климатические и почвенные условия. Кроме того, в последнее время стали отмечать цикличность (ритмы) подъемов и снижения заболеваемости микозами. Все это приходится учитывать при разработке методов борьбы с дерма-томикозами в различных областях и республиках.
Патогенез.Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена состоянием иммунной системы, нейроэндокринными и метаболическими нарушениями, состоянием кожи, сопутствующими заболеваниями. Возраст, пол, профессиональные факторы также имеют значение. Детская кожа с недостаточной плотностью и компактностью рогового слоя, эпидермиса и волос, измененным химизмом пота и водно-липидной мантии особенно