249 каймы, но на самом деле процесс не выходит за границы от переходной зоны со слизистой оболочкой (зоны Клейна) до середины красной каймы. Полоска красной каймы, граничащая с кожей, остается непораженной. Течение экс-фолиативного хейлита длительное, хроническое, но трансформации этой формы в злокачественный процесс не наблюдается.
Клиническое сходство с этой формой имеет эксфолиативный хейлит Крокера, встречающийся у подростков и молодых людей в виде сква-мозно-корковых поражений губ с мацерацией. Его причиной является привычка облизывать и покусывать губы, что расценивается как пато-мимия.
Лечение зависит от этиологического фактора, лежащего в основе заболевания.
Гландулярный хейлит- заболевание губ, обусловленное хроническим воспалением гипертрофированных слюнных желез, протоки которых из-за врожденной гетеротопии открываются на границе красной каймы губ - в зоне Клейна.
Выделяют две формы гландулярного хейлита. Первичный хейлит связан с другими заболеваниями губ, не является редким заболеванием, встречается в 3-6%, в 2 раза чаще у мужчин, особенно после 40 лет, чем у женщин.
Клиническая картина первичного гландулярного хейлита включает в себя расширенные протоки устьев слюнных желез в виде красных точек, расположенных на слизистой оболочке губы (чаще нижней), из которых выделяется слюна в виде мелких капель - симптом росы. Постоянное смачивание губы слюной приводит к ее мацерации, а испарение слюны - к возникновению сухости, трещин и эрозий, а также к различным формам предраковой трансформации.
Вторичный гландулярный хейлит является сопутствующим симптомом лейкоплакии, красного плоского лишая, красной волчанки и некоторых других дерматозов у лиц без гетеротопии слюнных желез.
Присоединение инфекции (обычно кокковой) превращает обычный хейлит в гнойный.
Диагностикагландулярного хейлита не представляет затруднений.
Лечениепервичного гландулярного хейлита особенно эффективно при диатермокоагуляции слюнных желез с помощью волоскового электрода. При большом количестве измененных слюнных желез прибегают и их хирургическому иссечению. В случае гнойного хейлита используются мази с антибиотиками или комбинированные мази, содержащие топический кортикостероид и антибиотик. Лечение вторичного гланду- лярного хейлита основано на терапии основного заболевания, признаком которого он является.
Профилактиказаключается в санации полости рта и диспансерном наблюдении за больными.
Вторичные (симптоматические) хейлитыпредставляют собой постоянные или непостоянные проявления на красной кайме губ основного заболевания (атопического дерматита, экземы, красной волчанки и др.) и рассматриваются в описаниях клинической картины каждого из этих дерматозов.
250
Атопический хейлитв виде эритематозно-сквамозных проявлений на красной кайме губ обычно сочетается с другими клиническими признаками атопического дерматита: высыпаниями на коже локтевых сгибов, подколенных ямок, шеи. Лечение - местные аппликации кортикосте-роидных и гидратирующих кремов на фоне общей терапии основного заболевания.
Экзематозный хейлиттакже рассматривается как симптом основного аллергического заболевания с другими кожными проявлениями, но в некоторых случаях (аллергия к пластмассе или металлу зубных протезов, к компонентам зубных паст) может быть самостоятельным заболеванием.
Клиническая картина варьирует от умеренной красноты или шелушения до более значительных проявлений в идее отека, яркой гиперемии, везикул, пузырей, эрозий, кровянистых или желтоватых корочек, а иногда и участков мокнутия. При длительном хейлите клиническая картина приобретает черты хронического воспаления: застойная гиперемия, инфильтрация губ, трещины и плотные складки в углах рта. Присоединение вторичной инфекции приводит к микробному хейлиту и способствует частым рецидивам болезни.
Лечение- системная терапия основного заболевания с короткими курсами лечения губ кортикостероидными кремами.
Аллергические (контактные) хейлитывозникают по типу реакции замедленного типа на вещества, контактирующие с красной каймой губ. Встречаются преимущественно у женщин. Этиологическими факторами могут быть губная помада, зубная паста, зубные протезы, металлические мундштуки духовых инструментов, некоторые пищевые вещества.
По течению аллергические хейлиты могут быть острыми или хроническими. Острые хейлиты проявляются эритемой, отеком, везикулярными высыпаниями, корками и сильным зудом. Границы поражения нечеткие, могут выходить за пределы красной каймы губ.
Хронические аллергические хейлиты проявляются эритематозно-сквамозными высыпаниями и трещинами. Уртикарные высыпания на красной кайме губ и на слизистой рта обычно имеют алиментарное происхождение. Хей-лит быстро исчезает при устранении вызвавшей его причины.
Лечение.В первую очередь следует выявить и исключить аллергены как причину заболевания. Внутрь назначают антигистаминные препараты на 10-14 дней; наружно - кортикостероидные кремы.
Медикаментозные хейлитытакже относятся к вторичным хейлитам и обусловлены приемом некоторых фармакологических препаратов. В виде красноты, шелушения, трещин они нередко осложняют системную терапию ретиноидами. Обычно выраженность клинических проявлений коррелирует с суточной дозой и длительностью лечения ретиноидами. Гидратирующие кремы, как правило, позволяют уменьшить побочный эффект терапии. В редких случаях приходится уменьшить суточную дозу препарата.
Другую группу медикаментозных хейлитов представляют высыпания на губах и на слизистой рта при синдроме Стивенса-Джонсона и синдроме Лайелла. Они являются аллергической реакцией на различные медикаменты и возникают через 7-21 день после начала лечения в виде отека, эрозий, корок, отслоения слизистой оболочки и кожи.
Клинические проявления и методы лечения этих синдромов приведены более подробно в соответствующих главах.
251
Инфекционные хейлитыв зависимости от вызвавшей их причины подразделяются на вирусные, бактериальные и микотические.
Вирусные хейлиты,этиологическим фактором которых является вирус простого герпеса (обычно 1-го типа), встречаются часто. На губе появляются мелкие сгруппированные пузырьки, после вскрытия которых остается эрозия, вскоре покрывающаяся коркой. Одновременно возможны стоматит и увеличение регионарных лимфатических узлов.
Лечение следует начинать в первые часы после возникновения клинических проявлений. В большинстве случаев локальное применение мази ацикловир дает отчетливый терапевтический эффект. В тяжелых и упорных случаях прибегают к приему ацикловира внутрь в дозе
5 мг/кг каждые 5 ч. Так как вирус простого герпеса, однажды попавший в организм, там постоянно присутствует в латентном состоянии, следует предупредить больного о возможности обострения болезни в каждом случае снижения иммунитета (перенесенная болезнь, избыточная инсоляция и пр.). Профилактическое локальное применение фотозащитного средства пред инсоляцией снижает риск обострения болезни (Raborn G.W et al., 1998).
Бактериальные хейлитычаще вызываются стрептококками или стафилококками. На губах, обычно в углу рта, появляются корки, после удаления которых видна эрозия.
Бактериальный хейлит фактически представляет собой импетиго и поддается соответствующему лечению.
Микотический (кандидозный) хейлитпроявляется эритемой и отеком губы, нередко ее болезненными трещинами, препятствующими нормальному приему пищи. Одновременно у больного можно обнаружить явления стоматита. Если процесс становится хроническим, торпидным, не поддающимся лечению, то следует обследовать больного для исключения иммунодефицита, в том числе вызванного ВИЧ-инфекцией.
Гиповитаминный хейлитвозникает при значительном дефиците витаминов C, B
2
, B
12
При пеллагре (дефицит витамина PP) красная кайма становится блестящей, покрытой трещинами и эрозиями. При недостатке рибофлавина (B
2
) возникают трещины в углах рта.
Гранулематозный хейлит Мишерачаще поражает одну (особенно нижнюю) губу без видимой причины и имеет хроническое течение. В настоящее время гранулематозный хейлит рассматривается не в качестве самостоятельной нозологической формы, а как составная часть синдрома Россолимо-Мелькерсона-Розенталя.
Синдром Россолимо-Мелькерсона-Розенталяв своей полной форме включает триаду симптомов: гранулематозный хейлит, парез лицевого нерва и складчатый язык.
Заболевание обычно начинается внезапно с отека одной (реже обеих) губы, край которой вздувается, выворачивается, отстает от зубов и мешает артикуляции и приему пищи. Однажды возникнув, отек существует неопределенно долго, временами увеличиваясь или уменьшаясь. Редкие случаи исчезновения отека через различные промежутки времени сменяются рецидивом.
252
При парезе лицевого нерва частичная или полная потеря тонуса мимических мышц ведет к расширению глазной щели и опущению угла рта на стороне поражения. При разговоре заметна асимметрия мимики больного.
Третий симптом - складчатый, отечный язык наблюдается примерно у 60% больных.
На языке образуются полосы или пятна, он неравномерно увеличен. Хорошо видны глубокие борозды, особенно в центре языка, которая делит его примерно на равные части.
Поверхность становиться бугристой и напоминает булыжную мостовую.
Диагностика при наличии всей триады симптомов не представляет затруднений, но у части больных может отсутствовать один или два характерных признака. Единственным клиническим проявлением остается макрохейлия.
Лечение синдрома представляет значительные трудности. Традиционно применяемые кортикостероиды (преднизолон по 40-60 мг/сут в течение 2-4 нед с последующим медленным снижением дозы) и антибиотики широкого спектра действия, как и антималярийные препараты, умеренно эффективны. В качестве альтернативы применяют нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен по 400-800 мг/сут) или метронидазол по 500 мг/сут (Kano Y., 1992). Клофазим (лампрен) приносит улучшение у части пациентов, особенно на ранних стадиях заболевания. Препарат назначают в дозе 100 мг/сут в течение 10 дней, затем через день в той же дозе в течение 6 мес.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии применяют хирургическое иссечение части ткани губы. Однако этот метод не предотвращает рецидивов заболевания.
1 ... 21 22 23 24 25 26 27 28 ... 40
21. ЛЕЙКОПЛАКИЯ Лейкоплакия представляет собой очаговое ороговение слизистой оболочки рта, красной каймы губы или гениталий, сопровождающееся воспалением, возникающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение, и относится к факультативному предраку. Болеют чаще пожилые мужчины.
Этиология и патогенез.Лейкоплакию рассматривают как реакцию слизистой оболочки на различные внешние раздражители (механические, термические, химические и др.), особенно множественные.
Провоцирующая роль принадлежит горячему табачному дыму, хронической травматизации губы мундштуком, прижиганию губы при докуривании сигареты без фильтра до конца, нарушению зубного ряда и гальваническому току, возникающему в полости рта при протезах из разнородных металлов, длительному существованию хейлита.
Клиническая картина.Обычно лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щек, преимущественно у углов рта, на нижней губе, реже на языке (на спинке или боковой поверхности), альвеолярном отростке, в области дна полости рта. Различают плоскую, веррукозную, эрозивную формы и лейкоплакию Таппейнера.
Течение лейкоплакии от момента ее появления до озлокачествления можно разбить на несколько этапов. Процесс, как правило, начинается с предлейкоплакической стадии - небольшого воспаления ограниченного участка слизистой оболочки. После этого очень быстро происходит его равномерное ороговение, очаг поражения начинает приподниматься
253 над окружающей нормальной слизистой оболочкой (веррукозная лейкоплакия). В этот период болезни на смену гиперпластическим приходят метапластические изменения, нередко ведущие к озлокачествле-нию, особенно при локализации процесса на языке.
Длительность лейкоплакии до ее возможной трансформации в рак весьма индивидуальна и зависит в первую очередь от формы лейкоплакии, так как наибольшей потенциальной злокачественностью обладают веррукозная и эрозивная формы.
Клинические признакиозлокачествления эрозивной лейкоплакии: появление уплотнения в основании эрозии, кровоточивость эрозивной поверхности при ее травмировании, изъязвление, образование сосочко-вых разрастаний на поверхности эрозии или ее быстрое увеличение. Раннее удаление очагов веррукозной и эрозивной лейкоплакии с последующим гистологическим исследованием является профилактикой злокачественного перерождения.
Диагностикаосновывается на клинических данных, подтвержденных в сомнительных случаях результатами гистологического исследования. Лейкоплакия имеет сходство с красным плоским лишаем, красной волчанкой, сифилитическими папулами и некоторыми формами кандидоза (см. соответствующие разделы).
Лечение.В первую очередь следует провести тщательную санацию полости рта, устранить раздражающие факторы, которые вызвали заболевание или способствовали его поддержанию: табачного дыма, острых краев разрушенных зубов и корней, пломб из амальгамы, дефектных зубных протезов. Непременным условием при лечении лейкоплакии должно быть прекращение курения. При веррукозной форме лейкоплакии, кроме того, показано хирургическое удаление патологических очагов в пределах здоровых тканей.
Хороший эффект дает криохирургия, особенно применение жидкого азота. При эрозивной форме лейкоплакии, если консервативное лечение не дает результатов, следует прибегнуть к хирургическому иссечению очагов поражения с обязательным гистологическим исследованием. Больные лейкоплакией подлежат обследованию для выявления сопутствующих соматических заболеваний, особенно заболеваний желудочно-кишечного тракта, и проведения соответствующего лечения. Показан прием витамина В
6
, ретинола паль-митата в течение 1-2 мес. Благоприятно действуют аппликации масляного раствора витамина А 3-4 раза в день. Применение прижигающих и раздражающих средств категорически противопоказано, так как они способствуют озлокачествлению процесса.
Прогноз наиболее благоприятен при плоской лейкоплакии.
Профилактика.Санация полости рта, рациональное протезирование, лечение желудочно-кишечной патологии, прекращение курения.
22. ПАПУЛЕЗНО_СКВАМОЗНЫЕ_ДЕРМАТОЗЫ
22.1. Псориаз
Псориаз (чешуйчатый лишай,psoriasis vulgaris)- хронический рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменениями в различных органах и системах.
Дерматоз часто возникает в возрасте 10-25 лет, но может впервые проявиться в любом возрасте: описаны случаи псориаза у детей до 1 года и у взрослых в возрасте 82 лет.
Заболевание распространено во всех широтах земного шара, среди населения разных