Материал: Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

эробный тип метаболизма, который предоставляет в 15 раз меньше энергии, чем аэробный и вызывает накопление лактата и других кислотных метаболитов в тканях, а нарушение работы почек препятствует нормальному выделению избытка ионов водорода. Развивающийся метаболический ацидоз ведет к депрессии миокарда, увеличению проницаемости мембран, транссудации жидкости из сосудистого русла, что приводит к еще большему снижению ОЦК. Кроме того, при ацидозе уменьшается чувствительность сердца и сосудов сопротивления (резистивных) к катехоламинам, что усиливает гипотензию.

Концентрация лактата в сыворотке крови может служить маркером анаэробного метаболизма тканей. В норме, в условиях мышечного покоя, содержание лактата в артериальной крови ниже 2 ммоль/л; в условиях стресса не превышает 4 ммоль/л. Как косвенный показатель уровня лактата можно использовать дефицит оснований. Дефицит оснований, не снижающийся во время инфузионной терапии, свидетельствует о нарастающей тканевой ишемии и необходимости продолжения энергичного лечения.

В случае неадекватной терапии ГШ у пациента развивается полиорганная недостаточность, генез которой можно представить таким образом (Зильбер А. П., 1999):

1.Гиповолемия с нарушением реологических свойств крови и ее секвестрацией в капиллярах.

2.Гипоксия. Генерализованные расстройства метаболизма.

3.Органные расстройства — почечная, печеночная, легочная, сердечная недостаточность, нарушения функции кишечника.

4.Коагулопатия.

5.Гнойно-септические осложнения.

Ключевым словом при ГШ (как, впрочем, при любом шоке) является «гипоксия». Именно с ней связаны предпосылки формирования полиорганной недостаточности (ПОН) и необратимости шока. В конечном итоге все наши лечебные мероприятия направлены на ликвидацию гипоксии тканей.

7.3. ДИАГНОСТИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

Диагноз ГШ ставят на основании клинических данных. Симптомы шока отражают нарушения центральной и периферической гемодинамики, процессы их компенсации, а также нарушения функции

органов в связи с их гипоксией. Особенно ценны показатели, выраженные числами, так как они позволяют оценивать состояние больного в

динамике и контролировать эффективность терапии. Доступными способами определяют степень КП.

1. Клинические проявления шока:

—кожные покровы бледные, цианотичные, мраморные, холод-

ные;

—ректально-кожный градиент температуры (РКГТ) более 6–7 °С (норма 3–5 °С). Градиент температуры тем больше, чем выраженнее

шок. Центральную температуру определяют в прямой кишке (на глу-

бине 8–10 см), периферическую — закрепляя датчик электротермометра на коже тыла стопы у основания большого пальца;

—симптом белого пятна более 2 с;

—малый и частый пульс, снижение систолического АД, уменьшение пульсового давления (типичной начальной реакцией на КП яв-

ляется тахикардия, затем к ней присоединяется гипотензия);

—одышка;

—нарушения сознания, чаще всего заторможенность разной сте-

пени;

— замедление темпа диуреза (в норме 1 мл/кг ч).

2. Определение степени кровопотери (КП)

КП (по Климанскому В. А., Рудаеву Я. А., 1984) подразделяют на умеренную — до 25 % исходного ОЦК; большую — 30–40 % ОЦК и

массивную — более 40 % ОЦК.

Американская коллегия хирургов выделяет 4 класса кровопотери в зависимости от клинических симптомов.

Класс I. При потере ≤ 15 % ОЦК клинические симптомы могут отсутствовать или имеется только тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя. Такую ортостатическую тахикардию выявляют при переходе из горизонтального положения в вертикальное (учащение сердечных сокращений не менее чем на 20 в мин).

Класс II. Потеря 20–25 % ОЦК. Основной клинический признак этого состояния — ортостатическая гипотензия (падение АД систолического не менее чем на 15 torr при переводе больного из горизонтального в вертикальное положение либо в положение сидя на кровати с опущенными ногами. При положении сидя на кровати, но не с опущенными ногами ценность исследования снижается). В положении на спине АД обычно не изменено, но может быть и несколько снижено. Мочеотделение в этой стадии сохранено.

194 Глава 7. Шок. Геморрагический шок

По методу F. D. Moore объем КП:

V = ОЦК долж. (Ht долж. – Ht факт.) / Ht долж.

Не используется в первые часы после КП, когда гемодилюция еще

не развилась. При острой КП величина гематокрита отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателем наличия и выраженности кровотечения.

Наиболее объективные методы диагностики гиповолемии — опре-

деление ОЦК с помощью разведения индикатора (краситель или изо-

топ) — редко применяются в рутинной клинической практике. Должный ОЦК определяют по табл. 7.3.

Ориентировочные показателиКПпри травмах поРябовуГ. А., 1993:

—перелом плеча; костей голени — 300–750 мл;

—перелом бедра — 500–1000 мл;

—перелом костей таза с одной стороны — до 1500 мл, с двух сторон — до 3000 мл.

Ориентировочные показатели КП при травмах по Чуфарову В. Н., 2002:

—тяжелая травма груди — 1,5–2,5 л;

Таблица 7.3

ОЦК взрослого человека в зависимости от конституции и пола

(Назаренко Г. И., Миронов Г. М., 1993)

—тяжелая травма живота — до 2 л;

—рана размером с ладонь — 0,5 л;

—перелом костей предплечья — 0,2–0,5 л;

—перелом позвоночника — 0,5–1,5 л;

—перелом ребра — 0,2–0,5 л.

Классификация стадий геморрагического шока (по Г. А. Рябову)

I. Компенсированный обратимый шок обусловлен КП, кото-

рая хорошо компенсируется изменениями жизненно важных систем организма, в первую очередь сердечно-сосудистой, причем изменения эти еще носят функциональный характер. В результате, несмотря на сниженный СВ, АД не снижается, а в ряде случаев даже повышается. Сознание больного ясное, он может быть несколько возбужден. Кожные покровы бледные, холодные. Вены на руках запустевают. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. Диурез умеренно снижен. Calkins M. D. с соавт. (2000) определяют компенсированный шок как существование неадекватной тканевой перфузии при нормальных уровнях АД, ЧСС и часового диуреза.

II. Декомпенсированный обратимый шок характеризуется даль-

нейшим углублением расстройств кровообращения, когда спазм пе-

риферических сосудов, сужение венозных резервуаров и другие защитные механизмы уже не в состоянии компенсировать малый СВ и

АД снижается. Клинически мы видим развернутую картину шока с гипотонией, выраженной тахикардией, олигурией. Развиваются значительные расстройства органного кровообращения (мозга, сердца,

печени, почек, кишечника).

III. Декомпенсированный необратимый шок характеризуется стой-

кой упорной гипотонией, несмотря на восстановление ОЦК. Его развитие связано с длительной декомпенсацией кровообращения, грубыми расстройствами метаболизма в тканях и гибелью клеток. Имеем

право говорить о необратимости, когда при остановленном кровотечении и восполненном ОЦК АД держится ниже критического уровня

12 ч и более. Однако это не является основанием для прекращения лечения.