186 |
Глава 7. Шок. Геморрагический шок |
|
|
Глава 7
ШОК. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
7.1. ПОНЯТИЕ О ШОКЕ
Основная функция ССС — поддержание перфузии органов и тканей оксигенированной кровью. Сложные гомеостатические механизмы обеспечивают СВ и кровяное давление, адекватные индивидуальным потребностям организма. Если эти механизмы по какой-либо причине становятся недостаточными, развивается шок.
Шок — это синдром сердечно-сосудистой недостаточности (ССН), приводящий к неадекватной тканевой перфузии. Гипотензия — наиболее частый, но не универсальный признак шока (Whitely S. M., Bodenham A., Bellamy M. C., 2004).
Существует достаточно большое число определений шока. Но по своей сути все они сводятся к острому развитию синдрома гипоциркуляции и гипоксии в связи с воздействием экстремальных факторов
внешней или внутренней среды. Например: «Шок — это остро разви-
вающаяся недостаточность кровоснабжения жизненно-важных органов
с последующей гипоксией тканей», (Риккер Г., 1987); или «Шок — это синдром, который проявляется артериальной гипотонией, ацидозом и нарушением функций жизненно важных органов вследствие гипо-
перфузии тканей» (Cohen M. L., Lindsay B. D., 1995).
Так как базовым в определении шока является наличие неадекватной органной перфузии и тканевой оксигенации, то для выявления шока наи-
более надежным диагностическим тестом считают определение потреб-
ления кислорода (VO2) (Marino P. L., 1998, Calkins M. D., Popa C., Bentley T. B., 2000). Потребление кислорода (VO2) является заключительным этапом транспорта кислорода к тканям и представляет собой кислородное обеспечение тканевого метаболизма. Уравнение Фика определяет потребление кислорода как производное СВ и арте- рио-венозной разницы в содержании кислорода (СаО2 — СvО2):
7.1. Понятие о шоке |
187 |
VO2 = CВ (СаО2 – СvО2).
Нормальное значение потребления кислорода: 110–160 мл/мин/м2. Darrow по механизму развития выделил три варианта шоков:
—гиповолемический;
—вазоплегический (перераспределительный);
—кардиогенный (кардиогенный шок рассматривается в главе 12). Brinzeu добавил 4-й вариант — смешанный, оказавшийся наиболее
частым, так как любой шок в конце концов становится смешанным. В настоящее время выделяют также обструктивный, или механический шок.
Этиология шоков представлена в табл. 7.1.
Исключая механические шоки, где ведущим является устранение обструкции, принципы ИТ шоковых состояний идентичны. Они включают:
•Оптимизацию доставки кислорода.
•Оптимизацию СВ.
•Оптимизацию АД.
•Лечение основной патологии.
•Поддерживающую/заместительную терапию органной недостаточности/несостоятельности.
Таблица 7.1
Типичные причины шока
(Whitely S. M., Bodenhan A., Bellamy M. C., 2004)
Вид шока |
Причинные факторы |
|
|
Гиповолемический |
Кровопотеря (КП) |
|
Дегидратация |
|
Ожоги |
Кардиогенный |
Ишемия/ИМ |
|
Разрыв миокарда |
Перераспределительный (изменение сис- |
Сепсис |
темногососудистого сопротивления) |
Анафилаксия |
|
Травма спинного мозга |
Обструктивный (механический) |
Тромбоэмболия легочной артерии — |
|
ТЭЛА |
|
Тампонада сердца |
|
Напряженный пневмоторакс |
188 |
Глава 7. Шок. Геморрагический шок |
7.2. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
Геморрагический шок (ГШ) является классическим гиповолемическим шоком. Его пусковым фактором является дефицит ОЦК за
счет КП, снижение венозного возврата с последующим падением СВ.
Реакции организма на острую кровопотерю
1. Компенсаторные механизмы предназначены для немед-
ленного восстановления СВ и ликвидации гипоксии.
Любой механизм, который чувствителен к изменению уровня кровяного давления и в ответ на его уменьшение вызывает рост АД, может быть назван механизмом отрицательной обратной связи (отрицательной, потому что вторичное изменение давления противоположно первичному, вызванному острой КП).
Различают следующие виды отрицательной обратной связи:
1)барорецепторные рефлексы;
2)реабсорбция тканевой жидкости;
3)секреция эндогенных сосудосуживающих веществ;
4)задержка выделения воды и соли почками;
5)гипервентиляция.
При снижении среднего и пульсового АД уменьшается стимуляция барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты. Этим вызывается ряд сердечно-сосудистых реакций, направленных на восстановление нормального уровня АД. Происходит повышение тонуса симпатической нервной системы и уменьшение тонуса блуждающего нерва. В результате увеличивается ЧСС и сократительная способ-
ность миокарда. Происходит повышение сосудистого сопротивления
в ряде органов и тканей. В первую очередь реагируют сосуды-ем- кости — вены, содержащие около 2/3 ОЦК. Затем возникает спазм артериол и централизация кровотока. Рефлекторное повышение со-
противления периферических сосудов направлено на поддержание АД. Централизация кровообращения компенсирует систему макроциркуляции ценой декомпенсации системы микроциркуляции. Спазм артериол и ишемия органов наступает в следующей последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, легкие, сердце, головной мозг (сужение коронарных и мозговых сосудов выражено незначительно или отсутствует). Таким образом, при уменьшении СВ кровь перераспределяется, чтобы в первую очередь поступать к сердцу и мозгу. Если сужение сосудов внут-
7.2. Геморрагический шок |
189 |
ренних органов продолжается слишком долго, оно может стать фатальным. Пациенты, пережив период гипотензии, погибают через несколько дней от органной недостаточности, развившейся в результате ишемии внутренних органов.
Гиповолемия ведет к миграции внеклеточной жидкости всосудистое русло. Этому способствует снижение капиллярного гидростатического давления. В острой фазе, т. е. немедленно после КП, прирост ОЦК за счет интерстициальной жидкости может составить 0,25 мл/кг/мин или до
1 л/ч(Рябов Г. А., 1994; Berne R. M., Levy M. N., 2004).
При КП происходит увеличение секреции эндогенных сосудосуживающих веществ: катехоламинов, вазопрессина, ренина, ангиотензина.
Источник адреналина — почти исключительно мозговой слой надпочечников; норадреналин выделяется и из надпочечников, и из окончаний периферических нервных волокон.
При снижении АД в ответ на активацию каротидных, аортальных барорецепторов и рецепторов растяжения левого предсердия увеличивается секреция вазопрессина, антидиуретического гормона (АДГ) из задней доли гипофиза.
Уменьшение кровоснабжения почек вызывает выделение ренина. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в мощный вазопрессор ангиотензин II.
Задержка выделения воды и соли почками происходит в результате уменьшения скорости гломерулярной фильтрации; в ответ на повышенную секрецию вазопрессина (АДГ) и альдостерона.
Гипервентиляция увеличивает венозный возврат за счет присасывающего действия грудной клетки.
Изменяется форма кривой диссоциации оксигемоглобина, благодаря чему эффективность передачи О2 тканям возрастает. Происходит выброс эритроцитов из депо. Включаются механизмы эритропоэза.
2. Декомпенсаторные механизмы
При КП, кроме механизмов отрицательной обратной связи, приходят в действие механизмы положительной обратной связи. Они увеличивают первичные изменения, вызванные КП, усиливают гипотензию, имеют тенденцию вызывать развитие «порочных» циклов (или порочных кругов), которые могут привести к смерти. Для предотвращения развития порочных кругов лечить больного следует интенсивно и быстро, пока процесс не стал необратимым.
Наиболее важные механизмы положительной обратной связи: 1) сердечная недостаточность;
190 |
Глава 7. Шок. Геморрагический шок |
2)снижение объемной скорости кровотока;
3)угнетение ЦНС;
4)нарушение свертываемости крови;
5)угнетение ретикулоэндотелиальной системы (РЭС);
6)ацидоз.
Гипотензия, вызванная кровотечением, уменьшает коронарный кровоток и тем самым угнетает функцию желудочков. Последующее снижение СВ ведет к дальнейшему уменьшению АД. Ухудшение периферического кровообращения вызывает накопление сосудорасширяющих метаболитов, которые способствуют дальнейшему падению давления.
Артериолоспазм ведет к снижению объемной скорости кровотока в капиллярах, где вследствие изменения реологии крови происходит агрегация клеток и явления сладжа. Заканчивается это секвестрированием крови в капиллярах, что еще больше сокращает ОЦК, нарушает венозный возврат и усиливает гиповолемию.
Умеренная ишемия мозга вызывает выраженную симпатическую стимуляцию, однако при сильной гипотензии происходит угнетение сосудодвигательного центра ствола мозга, падает тонус симпатической нервной системы, что ведет к падению СВ и снижению ОПС.
При стрессорных воздействиях выделяются различные эндогенные опиоиды (энкефалины, эндорфины), которые вместе с катехоламинами содержатся в секреторных гранулах мозгового вещества надпочечников и окончаниях нервных волокон симпатической нервной системы и вместе выделяются во время реакции организма на стресс. Опиоиды угнетают центры ствола.
Нарушения свертываемости обычно проходят в две фазы: начальная фаза повышенной свертываемости сменяется вторичной фазой гипокоагуляции и фибринолиза.
Угнетается функция РЭС. Деятельность фагоцитов РЭС модулируется опсоническим протеином. Опсоническая активность плазмы при шоках падает. В результате ухудшается функционирование антибактериальных и антитоксиновых защитных механизмов. Эндотоксины нормальной бактериальной флоры кишечника постоянно попадают в кровь и обезвреживаются РЭС, главным образом в печени. Но при угнетении РЭС они попадают в общую циркуляцию и вызывают генерализованное расширение сосудов, что усугубляет нарушения гемодинамики, вызванные КП.
Результатом как самой КП, так и реакций на нее является развитие гипоксии. Сокращение тканевого кровотока ведет к переходу на ана-