Материал: Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

16.Основы анестезиологии и интенсивной терапии в схемах и таблицах : метод. пособие. — Изд. центр СГМУ, 2003. — 114 с.

17.Особенности патологии поражения, диагностики и оказания экстренной медицинской помощи населению при стихийных бедствиях и других ка-

тастрофах / Под ред. Г. А. Рябова. — М., 1993. — 252 с.

18.Пиковский В. Ю. Использование противошоковых костюмов в комплексе интенсивной терапии у больных в критических состояниях / В. Ю. Пи-

ковский // Вест. интенс. тер. — 1993. — № 2–3. — С. 19–22.

19.Практическая трансфузиология / Под ред. Г. И. Козинца. — М. : Триа-

да, 1996. — 448 с.

20.Производственная трансфузиология : учебно-метод. пособие для вра- чей-трансфузиологов, гематологов и врачей-лаборантов / Под ред. профессора В. А. Елыкомова. — Барнаул, 2000. — 31 с.

21.Руководство по анестезиологии : в 2 т. : пер. с англ. / Под ред. А. Р. Эйткенхеда, Г. Смита. — М. : Медицина, 1999.

22.Руководство по приготовлению, использованию и обеспечению качества компонентов крови. Совет Европы / Под ред. специалистов Гематологического научного центра РАМН. — М. : СИ-ЛАБ Фертрибсгез, 1996. — 172 с.

23.Рябов Г. А. Синдромы критических состояний. — М. : Медицина, 1994. — 368 с.

24.Савченко В. П. Терапия критических состояний: стратегия и тактика / В. П. Савченко, Т. В. Савченко. — М. : ИД «Граница», 2004. — 320 с.

25.Саламатин Б. Н. Применение метода «в/в аутотрансфузии» в комплексе противошоковых мер на догоспитальном этапе / Б. Н. Саламатин [и др.] //

Вестн. хир. им. Грекова. — 1992. — Т. 148, № 4, 5, 6. — С. 184–189.

26.Симоненков А. П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и ДВС крови / А. П. Симоненков, В. Д. Федоров // Анестиз.

иреаниматол. — 1998. — № 3. — С. 32–35.

27.Соколов В. А. Использование костюма «Каштан» для неинфузионной

коррекции острой кровопотери и шока при травмах / В. А. Соколов, А. А. Диденко, С. А. Макаров // Вестн. инт. тер. — 1993. — № 2–3. —

С. 23–26.

28.Цыбуляк Г. Н. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии при тяжелых травмах и шоке / Г. Н. Цыбуляк, О. С. Насонкин, А. В. Чечеткин //

Вестн. хир. им. Грекова. — 1992. — Т. 148, № 4, 5, 6. — С. 192–199.

29.Чуфаров В. Н. Геморрагический шок / Интенсивная терапия угрожающих состояний / В. Н. Чуфаров. — СПб., 2002. — С. 205–215.

30.Шамкулашвили Г. Г. Влияние даларгина на энергообеспечение сократительной функции сердца при острой кровопотере / Г. Г. Шамкулашвили [и др.] // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 1991. — № 1. —

С. 11–12.

31.Шевченко Ю. Л. Безопасное переливание крови : руководство для врачей / Ю. Л. Шевченко, Е. Б. Жибурт. — СПб., 2000. — 320 с.

32.Шерман Д. М. Внутривенное введение даларгина как метод повышения эффективности реинфузии крови в позднем периоде геморрагического шока / Д. М. Шерман, В. М. Трач // Гематол. и трансфуз. — 1993. — Т. 38,

№8. — С. 27–30.

33.Berne R. M. Физиология сердечно-сосудистой системы / R. M. Berne, M. N. Levy / Фундаментальная и клиническая физиология : учебник для студентов высш. учеб. заведений / Под ред А. Г. Камкина и А. А. Каменского. — М. : Издат. центр «Академия», 2004. — С. 516–702.

34.Lima A. Noninvasive monitoring of peripheral perfusion / A. Lima, J. Bakker // Intensive Care Medicine. — 2005. — № 10. — P. 1316–1326.

35.Fundamentals of Anaesthesia / Edited by C. Pinnock, T. Lin, T. Smith. — Greenwich Medical Media Ltd. — London, 1999. — P. 411–438, 711–715.

36.Whitely S. M. Intensive care / S. M. Whitely [et al.]. — Edinburgh London New York.: Churchill Livingstone, 2004. — 406 p.

Глава 8

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

В последние десятилетия в мире и в нашей стране отмечается увеличение количества и масштабов катастроф. Санитарные потери, возникающие в этой связи, обусловлены специфическим воздействием поражающих факторов. По основным параметрам они почти аналогичны поражающим факторам основных средств вооруженной борьбы. Как в мирное, так и в военное время наиболее часто наблюдаются открытые и закрытые травмы различной локализации, синдром длительного раздавливания. Причем, по данным авторов И. А. Ерюхина (1998), Н. Д. Клочкова (1999), из поступивших на этап квалифицированной медицинской помощи 25–30 % пострадавших находились в состоянии тяжелого травматического шока. Это позволяет считать, что частота шока как среди раненых на театре военных действий, так и пострадавших при катастрофах значительно возрастает, а его диагностика, организация и содержаниелеченияоказывается сложной проблемой.

8.1. СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА

Шок является собирательным клиническим понятием, характеризующим экстремальное состояние организма, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов, главным образом, в системе кровообращения, ЦНС, дыхания и метаболизма.

Общее в патогенезе различного вида шоков — это абсолютная или относительная гиповолемия, малый СВ, периферическая вазоконстрикция с нарушением микроциркуляции, острая дыхательная недостаточность (ОДН). Определений шока несколько десятков, одно из более

удачных английского хирурга Ливайса (1984) «шок — состояние вторичной гипоперфузии в связи с уменьшением эффективного ОЦК».

Внастоящей главе будет разобран вариант травматического шока

врезультате механического воздействия.

Травматический шок — фазово развивающийся патологический процесс, важнейшим моментом которого является несоответствие энергетических запасов тканей их циркуляторному обеспечению, возникающее вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции.

В основе патогенеза травматического шока лежит острая недостаточность кровообращения с недостаточной перфузией тканей.

Этиологическими факторами травматического шока в основном являются: КП (наружная, внутренняя, депонирование крови), ОДН, отравление организма поврежденными тканями, продуктами извращенного метаболизма, БАВ и тканями микробного происхождения; нарушения деятельности поврежденных жизненно важных органов, чрезмерная ноцицептивная импульсация, жировая эмболия, психоэмоциональный стресс и последующее охлаждение организма.

Первоначальной причиной снижения АД при травматическом шоке чаще является КП: наружная, внутренняя, скрытая (места переломов, коммоционный очаг, депонирование эффективного ОЦК за счет расстройств нейрогуморальной регуляции сосудов). Нарушения гемодинамики могут также усилиться вследствие снижения насосной функции сердца из-за травм грудной клетки.

Снижение эффективного ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата и минутного объема кровообращения (МОК). Чтобы привести емкость сосудистого русла в соответствие с объемом крови, организм отвечает на гиповолемию прессорной сосудистой реакцией с целью поддержания АД и централизации кровообращения. Прессорная реакция обусловлена выбросом катехоламинов, альдестерона и АДГ. Освобождение адреналина, норадреналина и других катехоламинов приводит к периферической вазоконстрикции, увеличению сократительной способности миокарда и тонуса симпатической нервной системы, что на определенном этапе может компенсировать проявления гиповолемии. Этому также способствует задержка натрия и хлора (альдостерон) и воды (АДГ).

Но если вазоконстрикция не компенсирует дефицит ОЦК, то развивается артериальная гипотония, углубляется гипоксемия, усиливается метаболический ацидоз. Известно, что прекапиллярный сфинктер артериолы более чувствителен к ацидозу, чем посткапиллярный сфинктер венулы. А в условиях гиповолемии и гипоперфузии его тонус сни-

жается значительно быстрее, и сфинктер перестает реагировать даже на большие дозы экзогенных катехоламинов. Происходит парез капиллярной сети, что усиливает гиповолемию.

Активное ограничение кровоснабжения ЖКТ в пользу жизненно важных органов (мозга, сердца идр.) уже через несколько десятков минут может привести к возникновению участков некроза, снижению барьерной функции кишечника и усилению токсемии в том числе и микробной, парезукишечника, метеоризмуинедостаточностидругихегофункций.

Помимо гипоксии важную роль в падении тонуса периферических сосудов при любой форме шока играет эндотоксин грамм-негативных бактерий кишечника. В паралитическом расширении сосудов участвуют и «шокогенные» медиаторы лейкоцитов, которые образуются под воздействием эндотоксина, поступающего из кишечника. В обычных случаях поступающий в кровь эндотоксин захватывается и обезвреживается в РЭС, но в условиях гипоксии печени этого не происходит. Эндотоксин воздействует на эндотелий микрососудов и способствует выработке БАВ, расширяющих сосудистую стенку (простоциклины и др.), стимулирующих микротромбоз. Под влиянием эндотоксина нейтрофилы и моноциты освобождают простогландины и тромбоксаны, лейкотриены и «шокогенные» цитокины, которые ухудшают микроциркуляцию, повышают проницаемость мембран, способствуют про- явлениюДВС-синдрома.

В периферических тканях в условиях гипоксии вырабатываются и другие группы БАВ (кинины, калликреин, миокардиодепрессирующий фактор), активируется и «уклоняется» из поджелудочной железы трипсин. Повреждение эндотелия, действие простоциклина и других БАВ усиливают проницаемость сосудистой стенки и экстравазацию плазмы. Эти изменения ухудшают условия кровообращения, способствуют извращениям обмена и усилению метаболического ацидоза, проявлениям ДВС-синдрома. Некоторые из метаболитов, в частности кинины, поступая с током крови в общую циркуляцию, могут оказывать выраженное угнетающее действие на миокард, способствуя дальнейшему снижению СВ.

Важным патогенетическим фактором шока является ОДН. Вызванные травмой расстройства газообмена встречаются у каждого второго-третьего пострадавшего (Брюсов П. Г. с соавт., 1999). Наиболее значительные изменения показателей внешнего дыхания выявлены при травме груди, живота и ушибах головного мозга. Большую роль в механизме возникновения ОДН играет обструкция сосудов малого круга микроэмболами из гематоцитов и фибрина.