Материал: Основы анестезиологии и реаниматологии, под редакцией Кохно

Примечание: 1) при обоснованном подозрении на метициллинрезистентный стафилококк любая из схем может быть дополнена ванкомицином или линезолидом; 2) при высоком риске аспирации или ее верификации антибактериальные препараты, не обладающие активностью в отношении анаэробов, необходимо сочетать с метронидазолом или клиндамицином.

Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии проводится при пневмонии легкой и средней тяжести через 2–3 суток, при тяжелой пневмонии через 24–36 ч. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация или симптоматика прогрессирует, лечение следует признать неэффективным и заменить антибактериальный препарат.

Критериями прекращения антибактериальной терапии служат: нормализация температуры тела в течение 3 суток, исчезновение клинической и регрессия рентгенологической симптоматики.

13.4. СИНДРОМ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И/ИЛИ ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) — неспеци-

фический патологический процесс в легких, возникающий в ответ на воздействие различных патогенных факторов, характеризующийся воспалением, утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов. Представляет собой легочные проявления ССВР. Наиболее тяжелая форма СОПЛ — ОРДС. Различие между СОПЛ и ОРДС — в степени гипоксемии, которая более выражена при ОРДС.

ОРДС и РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых), шоковое, влажное легкое — синонимы.

Этиология:

1. Первичное поражение легких:

•Аспирация токсических жидкостей (например желудочного содержимого).

•Утопление.

312Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

•Ингаляция горячего воздуха и/или токсических веществ.

•Инфекция.

•Ушиб легкого.

•Тотальная пневмония.

2. Вторичное поражение легких.

•Сепсис.

•Любые виды шока.

•ДВС-синдром.

•Массивная ИИТ.

•Гемолиз.

•Экзо- и эндотоксикозы.

Патогенез:

•Задержка легочным эндотелием микроагрегатов со снижением легочной перфузии.

•Деструкция задержанных клеток с образованием БАВ, повреждающих интерстиций.

•Активация нейтрофилов и макрофагов в легких.

•Высвобождение большого количества цитокинов и других вторичных медиаторов, активация комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов.

•Синдром капиллярного просачивания.

•Некардиогенный отек легких.

•ПОН.

•Фиброз легких.

Клинические признаки СОПЛ и ОРДС отражают нарастающую ДН с одышкой, тахикардией, цианозом, тяжелой гипоксемией, острым развитием двухстороннего интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. Некардиогенная природа отека легких подт-

верждается при исследовании центральной гемодинамики: ДЗЛА < < 18 мм рт. ст., СИ > 2 л/мин/м2.

Признаки:

•Острое начало (однако имеется временной промежуток («светлый») между воздействующим фактором и началом одышки).

•Артериальная гипоксемия, устойчивая к оксигенотерапии: при СОПЛ РаО2/FiO2 < 300 мм рт. ст.; при ОРДС РаО2/FiO2 < 200 мм рт. ст.

•Двухстороннее поражение на рентгенограмме легких.

•Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) < 18 мм рт. ст. (исключает кардиогенный отек).

•Снижение растяжимости (комплайнса) легких.

Клинические стадии:

1.Фаза повреждения — гипервентиляция, респираторный алка-

лоз, умеренная гипоксемия (РаО2 > 70 мм рт. ст.), реагирующая на оксигенотерапию, на рентгенограмме — увеличение размеров корней легких, нечеткость их структуры, усиление легочного рисунка.

2.Ранний респираторный дистресс — выраженная одышка, ги-

поксемия (РаО2 60–70 мм рт. ст.), резистентная к оксигенотерапии (при повышении FiO2 до 100 % лишь незначительное увеличение РаО2), гипокапния, на рентгенограмме — на фоне общего снижения прозрачности («молочного» или «вуалеобразного») легочной ткани появляются диффузные билатеральные или расположенные в отдельных легочных полях малоинтенсивные мелкие пятнистые затемнения.

3.Прогрессирующая ДН — нарастание одышки, возникает мучительное чувство нехватки воздуха. Больной занимает вынужденное положение в постели, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Пациент постоянно откашливает вязкую, часто с розовым оттенком мокроту. При аускультации — жесткое дыхание, рассеянные сухие и влажные хрипы, количество которых постоянно увеличивается, но никогда не бывает таким значительным, как при кардиогенном отеке легких. Больные истощаются, становятся сонливыми, безучастными, но иногда отмечается выраженное возбуждение. Гипоксемия ниже критического уровня

(РаО2 < 60 ммрт. ст.), эффект оксигенотерапии отсутствует; РаСО2 достигает нормальных значений. На рентгенограмме — увеличение количества и величины очаговых теней приводит к их слиянию (картина «снежной бури»). Сохраняется прозрачность просвета крупных бронхов, стенки которых утолщены из-за перибронхиального отека (симптом воздушнойбронхографии). Можетбыть выпот вплевральныхполостях.

4.Терминальная: сознание затемнено или утрачено. Цианоз, мраморность кожи; снижение АД, ЦВД повышается (присоединение сердечной недостаточности), олигурия, на ЭКГ — ишемия миокарда, т. е. прогрессирует ПОН. Выраженная гипоксемия, гиперкапния (по-

вышение РаСО2), метаболический и респираторный ацидоз; на R-грам- ме — гомогенное затемнение большей части легких.

Интенсивная терапия

При РДСВ летальность варьирует от 25 до 80 %, по данным разных исследований.

Лучшие результаты получены в центрах, использующих строгие протоколы лечения, которые включают:

• Лечение основного заболевания.

314 Глава 13. Острая дыхательная недостаточность. Основы ИВЛ

• Инвазивный мониторинг ССС (прямое измерение АД, катетеризация легочной артерии) и использование инотропных препаратов/вазопрессоров для обеспечения оптимального СВ, перфузионного давления и доставки кислорода. Устранение нарушений периферического кровообращения — одна из важнейших задач при лечении ОРДС (инфузионная терапия, дезагреганты — курантил, трентал, гепаринотерапия; ликвидация легочной гипертензии).

• Как правило, необходима ИВЛ. Сниженная податливость легких при ОРДС ведет к повышению давления на вдохе и увеличению риска баротравмы. Современная стратегия ИВЛ — ограничение вен- тилятор-ассоциированного легочного повреждения при обеспечении расправления альвеол. Используют вентиляцию, контролируемую по давлению, с увеличенным временем вдоха (инверсированные соотношения вдоха и выдоха). ДО не превышает 6 мл/кг. Для улучшения расправления альвеол применяют ПДКВ.

• Применяют минимальное FiO2, необходимое для поддержания приемлимой оксигенации (РаО2 55–60 мм рт. ст., SаО2 ≥ 90 %), чтобы избежать токсических эффектов кислорода. Можно допускать умеренную гиперкапнию, если для ее ликвидации требуется избыточное давление.

•Бронхоскопия с микробиологическим исследованием полученного материала для идентификации инфекции и начала антибактериальной терапии.

•Предупреждение и устранение гиперметаболизма путем раннего применения энтерального питания.

•ОРДС — обычно одно из проявлений ПОН. Примерно у 25 % больных с ОРДС развивается сердечная недостаточность и перегрузка жидкостью, поэтому можно использовать диуретики, чтобы уменьшить преднагрузку. Оптимальным препаратом для уменьшения внесосудистой жидкости является триампур (по 1–2 таблетки 2 раза в сутки под язык или в желудочный зонд). Он действует более мягко, чем фуросемид, не вызываетрезкогоснижения ОЦКи электролитных нарушений.

Другие методы, применяемые при лечении ОРДС

Оксид азота, простациклин Оксид азота — природный вазодилататор, продуцируемый эндо-

телием сосудов. Если добавить его к вдыхаемому газу, он будет избирательно расширять сосуды в вентилируемых областях легких и таким образом улучшать вентиляционно-перфузионные отношения и оксигенацию артериальной крови. Одновременно уменьшается ле-

гочная гипертензия и риск правожелудочковой недостаточности. Хотя оксид азота улучшает оксигенацию, позволяет снизить FiO2 и давление в дыхательных путях, пока мало доказательств, что его применение улучшило исходы РДСВ.

Ингаляции простациклина и лизосоминкапсулированного простагландина Е действуют по тому же принципу селективного улучшения перфузии в хорошо вентилируемых областях легких. Оба препарата могут также уменьшать воспаление и снижать давление в легочной артерии. Их роль в лечении РДСВ еще предстоит определить.

Использование экзогенных сурфактантов

В физиологических условиях сурфактант-липопротеин, продуцируемый в легких альвеоцитами II типа, выстилает альвеолы, снижает поверхностное натяжение альвеол и препятствует их спадению. С этой же целью синтетический, свиной или бычий сурфактант используют в лечении ОРДС путем прямого введения в легкие.

Положение больного на животе

Положение на животе может улучшать вентиляционно-перфузион- ное отношение и, таким образом, оксигенацию. Однако эффект обычно временный (24–48 ч) и непредсказуем у отдельных пациентов. Пока не получено убедительных доказательств влияния положения на животе на исходы заболевания.

ЭКМО

Польза ЭКМО доказана у новорожденных и детей. В отношении взрослых пока недостаточно данных. Опыт показывает: чтобы получить эффект от ЭКМО, нужно применять его в первые 5–7 дней ИВЛ. ЭКМО проводится в немногих медицинских центрах, транспортировка больных с тяжелой гипоксемией сопряжена с высокой летальностью, поэтому данный метод пока не получил широкого распространения.

Использование стероидов

Общепринятым считается, что стероиды неэффективны в лечении РДСВ. Однако в последнее время появляются сведения, что высокие дозы стероидов уменьшают воспалительные и фибропролиферативные проявления РДСВ, особенно в фазу выздоровления.

Частичная жидкостная вентиляция легких

Использование перфторуглеродов при ИВЛ. Метод проходит клинические испытания. Легкие заполняют объемом перфторана, равным ФОЕ — 15–30 мл/кг, затем вентилируют газовой смесью обычным респиратором.

Синдром ОДН развивается при различных заболеваниях и травмах и может быстро прогрессировать вплоть до летального исхода. От